痛風發(fā)作時伴有發(fā)熱主要與炎癥反應密切相關，尿酸鹽結晶沉積致關節(jié)急性炎癥發(fā)作，激活免疫系統(tǒng)引發(fā)炎癥反應，釋放炎性介質作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞使體溫調定點升高致發(fā)熱，炎癥局部有紅腫熱痛表現(xiàn)，不同人群發(fā)作伴發(fā)熱表現(xiàn)程度略有差異，長期高嘌呤飲食、飲酒等致尿酸升高及有痛風病史者發(fā)作伴發(fā)熱概率高。

從具體機制來看，尿酸鹽結晶作為一種異物，會吸引中性粒細胞等炎癥細胞聚集到關節(jié)局部，中性粒細胞在吞噬尿酸鹽結晶的過程中會釋放細胞因子等物質，如白細胞介素-1、腫瘤壞死因子-α等，這些細胞因子會作用于下丘腦體溫調節(jié)中樞，導致體溫調定點升高，從而引起發(fā)熱。

另外，痛風急性發(fā)作時炎癥局部會出現(xiàn)紅腫熱痛等表現(xiàn)，發(fā)熱是其中“熱”的體現(xiàn)。對于不同年齡、性別的人群，痛風發(fā)作伴發(fā)熱的情況可能在表現(xiàn)程度上略有差異，但核心的炎癥機制是相似的。例如，老年患者由于機體免疫力相對較弱，炎癥反應可能相對更復雜，發(fā)熱情況可能更需要密切關注；女性在絕經前由于雌激素的保護作用，痛風發(fā)病率相對較低，但絕經后發(fā)病時伴發(fā)熱的情況與男性類似。在生活方式方面，長期高嘌呤飲食、飲酒等導致尿酸升高的人群，痛風發(fā)作風險高，發(fā)作時伴發(fā)熱的概率也相對較高。有痛風病史的患者，其尿酸鹽結晶沉積的基礎存在，急性發(fā)作時炎癥反應更容易被觸發(fā)，發(fā)熱的可能性也更大。