四氧嘧啶進(jìn)入機(jī)體被胰島β細(xì)胞攝取后其分子不飽和鍵與細(xì)胞內(nèi)巰基結(jié)合干擾代謝致谷胱甘肽含量降低使胰島β細(xì)胞功能障礙數(shù)量減少胰島素分泌不足打破血糖調(diào)節(jié)平衡引發(fā)糖尿病且經(jīng)實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)其損傷胰島β細(xì)胞引發(fā)糖尿病的病理生理機(jī)制。

四氧嘧啶引發(fā)糖尿病的機(jī)制主要是通過(guò)選擇性損傷胰島β細(xì)胞實(shí)現(xiàn)。1.攝取與巰基結(jié)合：四氧嘧啶進(jìn)入機(jī)體后可被胰島β細(xì)胞攝取，其分子結(jié)構(gòu)中的不飽和鍵能與胰島β細(xì)胞內(nèi)的巰基（-SH）結(jié)合，進(jìn)而干擾細(xì)胞內(nèi)的代謝過(guò)程。2.細(xì)胞功能與數(shù)量受損：由于巰基被結(jié)合，細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽含量降低，影響細(xì)胞正常代謝，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞功能障礙，進(jìn)而細(xì)胞數(shù)量減少，使得胰島素分泌絕對(duì)不足。胰島素是調(diào)節(jié)血糖的關(guān)鍵激素，其分泌不足會(huì)打破血糖的正常調(diào)節(jié)平衡，最終引發(fā)糖尿病狀態(tài)，這一過(guò)程已通過(guò)眾多科學(xué)研究中利用四氧嘧啶誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性糖尿病模型等研究得以證實(shí)，明確了其通過(guò)損傷胰島β細(xì)胞來(lái)引發(fā)糖尿病的病理生理機(jī)制。