主動(dòng)脈瓣狹窄的原因包括先天性因素、退行性變和風(fēng)濕性心臟病。先天性因素是胎兒發(fā)育中主動(dòng)脈瓣結(jié)構(gòu)形成異常，如二葉式主動(dòng)脈瓣；退行性變是老年時(shí)主動(dòng)脈瓣出現(xiàn)纖維化、鈣化等退行性改變；風(fēng)濕性心臟病是A組乙型溶血性鏈球菌感染引發(fā)自身免疫反應(yīng)累及主動(dòng)脈瓣致瓣葉炎癥、粘連、鈣化等。

退行性變

老年退行性改變：隨著年齡的增長(zhǎng)，主動(dòng)脈瓣會(huì)發(fā)生退行性變化。老年人的主動(dòng)脈瓣瓣葉會(huì)出現(xiàn)纖維化、鈣化等情況。正常的主動(dòng)脈瓣瓣葉具有良好的彈性和柔韌性，而隨著年齡增加，瓣葉的細(xì)胞功能發(fā)生改變，膠原蛋白等物質(zhì)代謝異常，導(dǎo)致瓣葉逐漸增厚、僵硬，活動(dòng)受限，從而引起主動(dòng)脈瓣狹窄。這種情況在65歲以上的老年人中較為常見(jiàn)，女性和男性都會(huì)受到影響，但隨著年齡增長(zhǎng)，發(fā)病幾率逐漸上升。

風(fēng)濕性心臟病

風(fēng)濕熱累及：風(fēng)濕性心臟病是由于A組乙型溶血性鏈球菌感染后引發(fā)的自身免疫性疾病。當(dāng)風(fēng)濕熱累及主動(dòng)脈瓣時(shí)，會(huì)導(dǎo)致瓣葉炎癥、粘連、鈣化等。在急性風(fēng)濕熱發(fā)作時(shí)，鏈球菌感染引發(fā)體內(nèi)的免疫反應(yīng)，免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地攻擊心臟瓣膜，使得主動(dòng)脈瓣瓣葉受到損傷，后期逐漸出現(xiàn)瓣葉的粘連、變形，影響瓣膜的開(kāi)放和關(guān)閉功能，最終導(dǎo)致狹窄。這種情況在過(guò)去較為常見(jiàn)，但隨著醫(yī)療水平提高，風(fēng)濕熱的發(fā)病率有所下降，但在一些衛(wèi)生條件較差的地區(qū)或人群中仍可能發(fā)生，沒(méi)有明顯的性別特異性，但不同年齡段都可能受影響，不過(guò)兒童和青少年時(shí)期的風(fēng)濕熱感染更易引發(fā)后續(xù)的瓣膜病變。