糖尿病是吃糖過(guò)多引起的嗎
很多人都以為糖尿病是吃糖過(guò)多引起的，其實(shí)這是個(gè)很大的誤區(qū)。
一般人認(rèn)為，既然是血中“糖”多了而且從尿中溢出，那么糖尿病當(dāng)然是因?yàn)槌蕴沁^(guò)多引起的。其實(shí)即使多吃蔗糖，只要胰島功能正常，能分泌足夠的胰島素，這些糖仍能被胰島素代謝而使血糖正常。當(dāng)然，蔗糖吃得過(guò)多會(huì)對(duì)糖尿病發(fā)病有間接影響，那是因?yàn)檎崽且材墚a(chǎn)生能量，能量過(guò)剩使人肥胖，而肥胖是引起糖尿病的一個(gè)重要因素。
1、遺傳因素
遺傳因素占了非常大的比例，因?yàn)樘悄虿【哂屑易暹z傳易感性。
但這種遺傳性尚需外界因素的作用，這些因素主要包括肥胖、體力活動(dòng)減少、飲食結(jié)構(gòu)不合理、病毒 感染等。
2、肥胖
肥胖是導(dǎo)致糖尿病發(fā)病的重要原因，尤其會(huì)引發(fā)2型糖尿病。
特別是腹型肥胖者。其機(jī)理主要在于肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血癥，而高胰島素血癥可以使胰島素與其受體的親和力降低，導(dǎo)致胰島素作用受阻，引發(fā)胰島素抵抗。這就需要胰島β- 細(xì)胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發(fā)高胰島素血癥。如此呈糖代謝紊亂與β- 細(xì)胞功能不足的惡性循環(huán)，終導(dǎo)致β-細(xì)胞功能?chē)?yán)重缺陷，引發(fā)2型糖尿病。
3、氧化壓力
越來(lái)越多的基礎(chǔ)及臨床研究表明氧化壓力狀態(tài)與糖尿病的病理改變密切相關(guān)。高血糖狀況下，因多元醇代謝的亢進(jìn)，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基過(guò)量產(chǎn)生，非酶糖化反應(yīng)使SOD等抗氧化能力降低，引發(fā)氧化壓力狀態(tài)，損傷生物大分子，改變細(xì)胞內(nèi)信息傳遞，損傷細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。
引發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞的機(jī)能障礙，促進(jìn)血栓形成及LDL的氧化，也通過(guò)改變細(xì)胞內(nèi)信息傳遞，增強(qiáng)MCP-1等付著因子，VEGF等生長(zhǎng)因子的表達(dá)，引起糖尿病的血管機(jī)能障礙。
活性氧自由基也通過(guò)活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰島素底物蛋白磷酸化，加速I(mǎi)RS-1的降解，引起胰島素抵抗。另外多元醇代謝的亢進(jìn)引起PKC活化，糖化終末產(chǎn)物增加，蛋白質(zhì)機(jī)能改變，細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸障礙，引發(fā)細(xì)胞凋亡等，引起糖尿病神經(jīng)功能障礙。
抗氧化治療已被大量的基礎(chǔ)和臨床試驗(yàn)證明是糖尿病治療的有效方法之一。在生物體內(nèi)，這種搶奪電子的物質(zhì)被稱(chēng)為“自由基”，從量子醫(yī)學(xué)層次講，電子被搶奪是萬(wàn)病之源。負(fù)氧離子帶有負(fù)電位，即有多余的電子，電子補(bǔ)充給自由基后，自由基被還原即消除了自由基，而自身轉(zhuǎn)變?yōu)檠醴肿印?/p>
負(fù)離子特別是更易于透過(guò)人體的生態(tài)級(jí)負(fù)氧離子能直接消除活性氧自由基，抑制脂質(zhì)的氧化等，也能改善SOD酶活性，調(diào)節(jié)植物神經(jīng)系統(tǒng)，改善體內(nèi)酸性環(huán)境，從而增強(qiáng)Na+/H+通道，促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，改善細(xì)胞內(nèi)糖代謝等，對(duì)糖尿病的治療非常有益。
結(jié)語(yǔ)：對(duì)于人體來(lái)說(shuō)，一定要嚴(yán)格控制自己的血糖。如果我們的血糖含量較高就會(huì)對(duì)身體造成很?chē)?yán)重的負(fù)荷。肥胖是引起高血糖的第一要素，所以我們千萬(wàn)要控制自己的身材，不要讓自己的脂肪超標(biāo)太多!
