上述實(shí)驗(yàn)表明，AchE對(duì)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元膜有電學(xué)特性的作用與AchE水解Ach作用無(wú)關(guān)，并還具有高度結(jié)構(gòu)特異性。

　　應(yīng)用微電極直接將AchE注射到大鼠的黑質(zhì)內(nèi)，結(jié)果引起大鼠的運(yùn)動(dòng)行為改變，表現(xiàn)為行動(dòng)遲緩和木僵狀態(tài)。一次AchE注射后大鼠的行為變化可持續(xù)相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間，其機(jī)制尚不清楚。

　　推測(cè)在生理狀態(tài)下，AchE從黑質(zhì)多巴胺能細(xì)胞的樹突釋放后，能對(duì)其本身和鄰近細(xì)胞的生理活動(dòng)產(chǎn)生一定影響，這可能是一種新的神經(jīng)元之間局部聯(lián)系或自身后饋調(diào)節(jié)的方式。

　　神經(jīng)發(fā)育中的作用

　　越來(lái)越多的研究提示，AchE可能與細(xì)胞的發(fā)育和成熟有關(guān)，有以下證據(jù)。

　　(1)許多胚胎組織富含AchE;

　　(2)各種原發(fā)性腫瘤組織及其些癌癥病人的血清中AchE的活性增加;

　　(3)AchE與神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生過(guò)程關(guān)系密切。

　　生化分析和組織化學(xué)研究提示，在發(fā)育過(guò)程中，AchE與神經(jīng)細(xì)胞的增殖和神經(jīng)元突起的長(zhǎng)出有關(guān)，由于在發(fā)育過(guò)程中AchE出現(xiàn)，在不同類型細(xì)胞發(fā)育的相同時(shí)相，而AchE的出現(xiàn)時(shí)期正好和細(xì)胞的增殖，遷移，突起的長(zhǎng)出時(shí)間及突觸建立的早期階段一致。

　　總之，到目前為止，盡管缺乏直接的證據(jù)，但越來(lái)越多的研究結(jié)果支持這樣的推測(cè)，在神經(jīng)發(fā)育過(guò)程中，AchE可能作為一種特異的神經(jīng)分泌蛋白，在細(xì)胞內(nèi)或分泌到細(xì)胞外調(diào)節(jié)神經(jīng)元的增殖和突起的長(zhǎng)出。

　　神經(jīng)再生中的作用

　　神經(jīng)損傷和再生是非常復(fù)雜的過(guò)程，受許多內(nèi)外因素的調(diào)節(jié)和影響。已知神經(jīng)損傷早期AchE在神經(jīng)元胞體和近端軸突內(nèi)的活性增強(qiáng)。

　　在研究AchE和神經(jīng)再生的關(guān)系，有人用不可逆的AchE抑制劑DFP慢性處理坐骨神經(jīng)損傷大鼠，結(jié)果明顯削弱了神經(jīng)再生的能力。DFP影響神經(jīng)再生的確切機(jī)制還不清楚，一種可能就是AchE有促進(jìn)神經(jīng)再生的作用，而DFP作為有機(jī)磷毒劑和AchE的蛋白質(zhì)分子不可逆的結(jié)合，阻了AchE在神經(jīng)再生中的作用。

　　眾所周知，外周神經(jīng)較中樞神經(jīng)有更強(qiáng)的再生能力。醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)，中樞神經(jīng)組織也有一定的再生能力，尤其是那些種系發(fā)生上較為古老的纖維，如隔一海馬通路，下丘腦一垂體纖維以及中樞的單胺能通路。

　　值得注意的是，這些神經(jīng)纖維或細(xì)胞體內(nèi)部都含有高水平的AchE。結(jié)合AchE與神經(jīng)元發(fā)育，突起長(zhǎng)出以及它和神經(jīng)再生的關(guān)系，提出AchE不僅參與膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞，還具有調(diào)節(jié)和促進(jìn)神經(jīng)組織的發(fā)育和神經(jīng)再生的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子樣作用。

　　結(jié)語(yǔ)：在看完上面的介紹之后，想必大家應(yīng)該對(duì)乙酰膽堿酯酶有了一定的了解，乙酰膽堿酯酶在醫(yī)療中的應(yīng)用是比較多的。希望上米等內(nèi)容對(duì)大家有所幫助，祝大家能有一個(gè)健康的身體。