變區(qū)液化變軟。

　　(5)恢復(fù)期(3～4周后)

　　液化壞死腦組織被格子細(xì)胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年。

　　2.病理生理

　　腦組織對(duì)缺血、缺氧損害非常敏感，腦動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致缺血超過(guò)5min可發(fā)生腦梗死。缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性，輕度缺血時(shí)僅有某些神經(jīng)元喪失，完全持久缺血時(shí)缺血區(qū)各種神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞均壞死。

　　(1)中心壞死區(qū)及周?chē)娜毖氚祹?ischemic penumbra)組成

　　壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側(cè)支循環(huán)，可獲得部分血液供應(yīng)，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善，損傷仍然可逆，神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。因此，保護(hù)這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關(guān)鍵。

　　(2)再灌注損傷(reperfusion damage)

　　研究證實(shí)，腦缺血超早期治療時(shí)間窗為6h之內(nèi)，如果腦血流再通超過(guò)此時(shí)間窗時(shí)限，腦損傷可繼續(xù)加劇，產(chǎn)生再灌注損傷。

　　目前認(rèn)為，再灌注損傷機(jī)制主要包括：自由基(free radical)過(guò)度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。

　　缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵是超早期溶栓治療，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護(hù)措施。

　　以上就是動(dòng)脈粥樣硬化性腦血栓的形成原因和相關(guān)知識(shí)了，希望這些知識(shí)能對(duì)大家的治療動(dòng)脈粥樣硬化性腦血栓有所幫助，下面再來(lái)看看動(dòng)脈粥樣硬化性腦血栓該如何檢查吧。

　　動(dòng)脈粥樣硬化性腦血栓的檢查

　　1、腦脊液檢查

　　腰穿只在不能做CT檢查、臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時(shí)進(jìn)行，通常腦壓及CSF常規(guī)正常。

　　2、血尿便常規(guī)及生化檢查

　　主要與腦血管病危險(xiǎn)因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動(dòng)脈粥樣硬化等相關(guān)。

　　3、神經(jīng)影像學(xué)檢查

　　(1)應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查

　　多數(shù)病例發(fā)病24h后逐漸顯示低密度梗死灶，發(fā)病后2～15天可見(jiàn)均勻片狀或楔形的明顯低密度灶，大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應(yīng)，出血性梗死呈混雜密度，應(yīng)注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水腫消失及吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)可與腦組織等密度，CT上難以分辨，稱(chēng)為“模糊效應(yīng)”。增強(qiáng)掃描有診斷意義，梗死后5～6天出現(xiàn)增強(qiáng)現(xiàn)象，1～2周明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織。但有時(shí)CT不能顯示腦干、小腦較小梗死灶。