我們都知道現在老年人很容易的2型糖尿病，那么2型糖尿病的發(fā)病原因到底是由什么引起的呢?下面小編就來帶大家了解一下2型糖尿病患者的一些發(fā)病原因，并且介紹它的一些癥狀，一起來看看吧!

　　2型糖尿病的發(fā)病原因

　　(1)胰島素受體學說。對胰島素敏感的組織細胞(如脂肪細胞敏感度為90%～98%、肌肉細胞為80%、肝細胞為65%)其細胞膜上都有數目眾多的胰島素受體。胰島素必須與受體結合才能發(fā)揮其生理效應，即結合后固定在細胞膜上時，才有可能使細胞周圍的葡萄糖輸送進入到細胞中去，被組織利用。受體的數目與胰島的親和力，同胰島素的生物效應有直接關系。在同等血漿胰島素水平時，胰島素受體數目越多或親和力越強，島素作用能力越強，即組織對胰島素愈敏感。反之，胰島素受體數目減少時，胰島素作用能力減弱，即組織細胞對胰島素不夠敏感，也可以說，組織細胞對胰島素有了抵抗。

　　近年來新近的研究表明：胰島素非依賴型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)在發(fā)病機理上，不僅存在著外周胰島素受體障礙或缺陷，而且還存在著受體前缺陷和受體后缺陷。受體前缺陷是指非胰島素依賴型糖尿病患者的胰島細胞較正常人50%以上，其胰島β細胞儲備功能減低，或存在胰島素結構缺陷，或胰島素抗體形成。而受體后缺陷則指由于遺傳因素使靶細胞內酶系統(tǒng)異常，影響用一句話來說素對細胞內物質代謝調節(jié)的控制，降低胰島素的生物效應。以上環(huán)節(jié)無論是受體本身或受體前、受體后障礙都可影響胰島素作用發(fā)揮，進而導致糖尿病發(fā)生。

　　(2)葡萄糖受體學說。胰島素相對不足，不僅與外周胰島素受體數和結合力有關，而且還與胰島β細胞對葡萄糖的反應失常，缺乏對葡萄糖的應激反應密切相關。

　　葡萄糖受體為存在于胰島細胞膜上接受血糖刺激的受體，是一中腎上腺素受體，當流經胰島血流中的葡萄糖濃度變化時，刺激葡萄糖受體通過cAMP并在Ca++作用下引起胰島素的釋放，NIDDM病人存在對血糖反應異常，胰島素分泌減低。這種胰島素分泌改變不是由于細胞破壞和胰島素民障礙，而是由于葡萄糖受體功能異常所致。

　　研究表明：給非胰島素依賴型糖尿病人口服葡萄糖，觀察其胰島素釋放曲線，發(fā)現多數病人與正常人不同。其釋放曲線常顯示出胰島素的分泌量較低，分泌高峰延遲出現，高峰不出現在20～60分鐘，而是后延到120分鐘。這說明，非胰島素依賴型糖尿病的發(fā)病不僅有外周對胰島素的抵抗性，還有β細胞分泌功能不正常，即分泌和胰島素能力減低，釋放緩慢(揭示β細胞有內在缺陷)。