丙型肝炎病毒 它有哪些特征

　　生物學(xué)特性

　　形態(tài)培養(yǎng)

　　HCV病毒體呈球形，直徑小于80nm(在肝細胞中為36～40nm，在血液中為36-62nm )，為單股正鏈RNA病毒，在核衣殼外包繞含脂質(zhì)的囊膜，囊膜上有刺突。HCV僅有Huh7, Huh7.5, Huh7.5.1三種體外細胞培養(yǎng)系統(tǒng)，黑猩猩可感染HCV，但癥狀較輕。

　　基因結(jié)構(gòu)

　　HCV-RNA大約有9500-10000bp組成，5′和3′非編碼區(qū)(NCR)分別有319-341bp，和27-55bp，含有幾個順向和反向重復(fù)序列，可能與基因復(fù)制有關(guān)。在5′非編碼區(qū)下游緊接一開放的閱讀框(ORF)，其中基因組排列順序為5'-C-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能編碼一長度大約為3014個氨基酸的多聚蛋白前體，后者可經(jīng)宿主細胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成10種病毒蛋白，包括三種結(jié)構(gòu)蛋白，即分子量19KD的核衣殼蛋白(或稱核心蛋白，Core)和兩種糖蛋白(分子量為33KD的E1蛋白，分子量72Kd的E2蛋白)，p7編碼一種膜內(nèi)在蛋白，其功能可能是一種離子通道。

　　非結(jié)構(gòu)蛋白部分則包括NS2，NS3, NS4A，NS5A和NS5B，非結(jié)構(gòu)蛋白對比病毒的生活周期非常重要。NS2和NS3具有蛋白酶活性，參與病毒多聚蛋白前體的切割。此外，NS3蛋白還具有螺旋酶活性，參與解旋HCV-RNA分子，以協(xié)助RNA復(fù)制，NS4的功能尚不清楚。NS5A是一種磷酸蛋白，可以與多種宿主細胞蛋白相互作用，對于病毒的復(fù)制起重要作用。而NS5B則具有RNA依賴的RNA聚合酶活性，參與HCV基因組復(fù)制。

　　變異性

　　HCV具有顯著異源性和高度可變性，對已知全部基因組序列的HCV株進行分析比較其核苷酸和氨基酸序列存在較大差異。并表現(xiàn)HCV基因組各部位的變異程度不相一致，如5′-CR保守，同源性在92-100%，而3′NCR區(qū)變異程度較高，在HCV的編碼基因中，C區(qū)保守、非結(jié)構(gòu)(NS)區(qū)次之，編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性高稱為高可變區(qū)。

　　致病性與免疫性

　　丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發(fā)病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。

　　輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品，一般經(jīng)6-7周潛伏期例急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)全身無力，胃納差，肝區(qū)不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎，甚至部分病人會導(dǎo)致肝硬及肝細胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動康復(fù)。

　　丙型肝炎發(fā)病機理仍未十分清楚，當(dāng)HCV在肝細胞內(nèi)復(fù)制引起肝細胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細胞蛋白合成，可造成肝細胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)者認為細胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤細胞以CD3+為主，細胞毒T細胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細胞，可引起肝細胞損傷。

　　臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護性免疫力很差，能再感染不同 ，甚至部分病人會導(dǎo)致肝硬化及肝細胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動康復(fù)。

　　結(jié)語：大家在看完之后應(yīng)該對丙型肝炎病毒有了比較深刻的了解，知道了丙型肝炎病毒的傳播途徑，了解了丙型肝炎病毒的預(yù)防措施。因此在日常生活中，我們要有好的習(xí)慣，這樣才能不被疾病所侵蝕。