2.活動期

　　當病情繼續(xù)加重，出現(xiàn)PTH功能亢進和鈣、磷代謝失常的典型骨骼改變。6月齡以內(nèi)嬰兒佝僂病以顱骨改變?yōu)橹鳎柏哆吘壾?，顱骨薄，輕按有“乒乓球”樣感覺。6月齡以后，骨縫周圍亦可有乒乓球樣感覺，但額骨和頂骨中心部分常常逐漸增厚，至7～8個月時，頭型變成“方顱”，頭圍也較正常增大。骨骺端因骨樣組織堆積而膨大，沿肋骨方向于肋骨與肋軟骨交界處可觸及圓形隆起，從上至下如串珠樣突起，以第7～10肋骨明顯，稱佝僂病串珠;嚴重者，在手腕、足踝部亦可形成鈍圓形環(huán)狀隆起，稱手、足鐲。1歲左右的小兒可見到胸骨和鄰近的軟骨向前突起，形成“雞胸樣”畸形;嚴重佝僂病小兒胸廓的下緣形成一水平凹陷，即肋膈溝或郝氏溝。

　　患兒會坐與站立后，因韌帶松弛可致脊柱畸形。由于骨質(zhì)軟化與肌肉關節(jié)松弛，1歲后，開始站立與行走后雙下肢負重，可出現(xiàn)股骨、脛骨、腓骨彎曲，形成嚴重膝內(nèi)翻(“O”形)或膝外翻(“X”形)樣下肢畸形。可能因為嚴重低血磷，使肌肉糖代謝障礙，使全身肌肉松弛，肌張力降低和肌力減弱。

　　此期血生化除血清鈣稍低外，其余指標改變更加顯著。X線顯示長骨鈣化帶消失，干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變;骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變薄;可有骨干彎曲畸形或青枝骨折，骨折可無臨床癥狀。

　　3.恢復期

　　以上任何時期經(jīng)治療或日光照射后，臨床癥狀和體征逐漸減輕或消失。血鈣、磷逐漸恢復正常，堿性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治療2～3周后骨骼X線改變有所改善，出現(xiàn)不規(guī)則的鈣化線，以后鈣化帶致密增厚，逐漸恢復正常。

　　4.后遺癥期

　　多見于2歲以后的兒童。因嬰幼兒期嚴重佝僂病，殘留不同程度的骨骼畸形。無任何臨床癥狀，血生化正常，X線檢查骨骼干骺端病變消失。

　　鑒別診斷

　　本病早期的神經(jīng)興奮性增高的癥狀無特異性，需與如下疾病鑒別。

　　1.軟骨營養(yǎng)不良

　　是一遺傳性軟骨發(fā)育障礙，出生時即可見四肢短、頭大、前額突出、腰椎前突、臀部后凸。根據(jù)特殊的體態(tài)(短肢型矮小)及骨骼X線作出診斷。

　　2.低血磷抗維生素D佝僂病

　　本病多為性連鎖遺傳，亦可為常染色體顯性或隱性遺傳，也有散發(fā)病例。為腎小管重吸收磷及腸道吸收磷的原發(fā)性缺陷所致。佝僂病的癥狀多發(fā)生于1歲以后，因而2～3歲后仍有活動性佝僂病表現(xiàn);血鈣多正常，血磷明顯降低，尿磷增加。對用一般治療劑量維生素D治療佝僂病無效時應與本病鑒別。

　　3.遠端腎小管性酸中毒

　　為遠曲小管泌氫不足，從尿中丟失大量鈉、鉀、鈣，繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進，骨質(zhì)脫鈣，出現(xiàn)佝僂病體征?；純汗趋阑物@著，身材矮小，有代謝性酸中毒，多尿，堿性尿，除低血鈣、低血磷之外，血鉀亦低，血氨增高，并常有低血鉀癥狀。

　　4.維生素D依賴性佝僂病

　　為常染色體隱性遺傳。Ⅰ型為腎臟1-羥化酶缺陷，使25-OH-D3轉(zhuǎn)變?yōu)?,25-OH2-D3發(fā)生障礙，血中25-OH-D3濃度正常;Ⅱ型為靶器官受體缺陷，血中1,25-OH2-D3濃度增高。兩型臨床均有嚴重的佝僂病體征，低鈣血癥、低磷血癥，堿性磷酸酶明顯升高及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，Ⅰ型患兒可有高氨基酸尿癥;Ⅱ型患兒的一個重要特征為脫發(fā)。

　　5.腎性佝僂病

　　由于先天或后天原因所致的慢性腎功能障礙，導致鈣磷代謝紊亂，血鈣低，血磷高，甲狀旁腺繼發(fā)性的功能亢進，骨質(zhì)普遍脫鈣，骨骼呈佝僂病改變。多于幼兒后期癥狀逐漸明顯，形成侏儒狀態(tài)。

　　結(jié)語：佝僂病是一種對患者身體傷害非常大的疾病，因此一定要做好預防措施。在發(fā)現(xiàn)疾病的時候，一定要及時去醫(yī)院進行治療，否則對健康會是一個非常嚴重的傷害。只有認真的做好治療，才能及時恢復身體的健康。