感染及致病機理

　　包括附著、發(fā)芽、蛋白酶、菌落轉(zhuǎn)換，以白假絲酵母菌外陰陰道炎的發(fā)病機制研究如下。

　?、备街俳z酵母菌為了寄居至陰道黏膜，首先要附著在陰道上皮細胞上，白假絲酵母菌比熱帶假絲酵母菌、克魯假絲酵母菌和假熱帶假絲酵母菌更易黏著在陰道上皮細胞。但是陰道細胞在接受假絲酵母菌的程度上卻存在著相當大的人與人之間的個體差異。同樣頑固的假絲酵母菌外陰陰道炎婦女的陰道細胞也并沒有顯示出對假絲酵母菌的親和力有所增加。

　　所有的白假絲酵母菌似乎都有寄居黏膜表面的能力，所以陰道黏膜當然就是假絲酵母菌易寄居的地方。酵母菌的附著性是由于酵母菌表面的甘霜糖蛋白所致，它是通過與宿主細胞的糖蛋白的受體結(jié)合來完成。此外，疏水力和靜電引力也促進附著。附著(或稱黏附)作用是假絲酵母菌黏膜定植和入侵機體的重要環(huán)節(jié)。沒有附著能力的假絲酵母菌不致病。

　　⒉芽管和菌絲的形成假絲酵母菌黏附陰道黏膜上皮細胞后，菌體出芽形成或假菌絲形成。菌絲的形成是假絲酵母菌有效獲取營養(yǎng)的方式。同樣芽管的形成增加了白假絲酵母菌附著于陰道或口腔上皮脫落細胞的能力，芽管及菌絲體的形成，助長了對陰道黏膜上皮的侵害。假絲酵母菌附著后發(fā)芽的關(guān)鍵作用是許多研究和調(diào)查急性尤其是復發(fā)性假絲酵母菌陰道炎的發(fā)病基礎(chǔ)。

　　若增加或助長發(fā)芽的內(nèi)源性或外源性因素，可以趨向于引起有癥狀的陰道炎的發(fā)生。相反，若抑制假絲酵母菌附著后發(fā)芽，則可預防無癥狀的帶菌婦女發(fā)生急性假絲酵母菌陰道炎。菌絲能沿皮膚黏膜的溝隙生長，借助機械力穿過表皮或上皮細胞面再行繁殖。菌絲在皮膚黏膜感染中和在播散性感染中都是假絲酵母菌毒力的重要組成部分。

　?、撤置诘鞍酌赴准俳z酵母菌能分泌多種蛋白水解酶，如堿性磷酸酶、磷脂酶和分泌性門冬酰蛋白酶等。上述各種水解酶有助長芽管穿透到完整的黏膜上皮細胞。急性假絲酵母菌陰道炎患者比無癥狀的帶菌者蛋白溶解作用為強。

　　⒋菌落的轉(zhuǎn)換同一株白假絲酵母菌可在某些條件下出現(xiàn)幾種菌落形態(tài)，為高頻率可遺傳的表型變異。白色菌落轉(zhuǎn)換為不透明菌落，不透明菌落中的細胞與原來的白色菌落中的細胞不但在表型上不同，而且對真菌藥物的抗藥性升高，具有新的毒力，這包括附著能力、發(fā)芽能力、產(chǎn)生蛋白酶和形成菌絲體的能力都增加。不透明細胞似乎是一種特別的、侵犯組織的暫時狀態(tài)。菌落轉(zhuǎn)換通過供給侵犯身體不同部位的能力和改變了抗原性，增加假絲酵母菌的致病力。

　　假絲酵母菌外陰陰道炎的發(fā)病機制除上述的附著、發(fā)芽、蛋白酶和菌落轉(zhuǎn)換外，還存在炎性反應。假絲酵母菌菌體成分可激活補體旁路途徑，產(chǎn)生補體趨化因子和過敏毒素，致局部血管擴張，通透性增高，局部水腫和炎性細胞浸潤。吞噬細胞在局部聚集，并吞噬細菌，同時釋放溶酶體酶類，致局部組織損傷。假絲酵母菌陰道炎發(fā)病機制的關(guān)鍵問題是無癥狀的陰道寄居是如何轉(zhuǎn)變?yōu)橛邪Y狀的假絲酵母菌外陰陰道炎。

　　在無癥狀的帶菌狀態(tài)下，假絲酵母菌主要呈非菌絲狀態(tài)，細菌數(shù)量相對較少，在此情況下，假絲酵母菌與寄居處有保護作用的菌絲存在，以及其局部防御機制之間保持巧妙的平衡。當存在使假絲酵母菌毒性增強的因素或局部防御機制減弱時，就會出現(xiàn)有癥狀的陰道炎。

　　侵犯人體部位

　　白假絲酵母菌可侵犯人體許多部位，可引起以下疾病。

　?、逼つw念珠菌病

　　好發(fā)于皮膚皺褶處(腑窩、腹股溝，乳房下，肛門周圍及甲溝，指間)，皮膚潮紅、潮濕、發(fā)亮，有時蓋上一層白色或呈破裂狀物，病變周圍有小水泡。

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