雖然現(xiàn)在人們生活水平提高了，但是疾病也多了起來。骨質增生性疾病就是常見的一種，那么大家知道骨髓增生異常綜合癥是什么嗎？今天小編就帶領大家來了解一下關于骨質增生綜合癥方面的知識。

　　大家都知道骨質增生是一種常見的疾病，它的出現(xiàn)也是有原因的。那么大家知道引發(fā)疾病的原因有哪些嗎？下面小編就告訴大家引發(fā)疾病的幾個因素。

　　引發(fā)因素

　　1、營養(yǎng)性因素

　　中毒或其它原因可以引起病態(tài)造血的改變，包括Vit B12和FA缺乏，人體必需元素的缺乏以及接觸重金屬，尤其是砷劑和其他一些常用的藥物、生物試劑等。

　　2、先天性血液系統(tǒng)疾病

　　如先天性紅細胞生成異常性貧血(CDA)可引起紅系病態(tài)造血。微小病毒B19感染可以引起幼稚紅細胞減少，并伴有巨大巨幼樣的幼稚紅細胞。免疫抑制劑麥考酚酸酯也可以導致幼稚紅細胞減少。

　　3、藥物因素

　　復方新諾明可以導致中性粒細胞核分葉減少，易與MDS中的病態(tài)造血相混淆?；熆梢痫@著的髓系細胞病態(tài)造血。

　　G-CSF會導致中性粒細胞形態(tài)學的改變，如胞質顆粒顯著增多，核分葉減少;外周血中可見原始細胞，但很少超過10%，骨髓中原始細胞比例一般正常，但是也可以升高。

　　了解臨床病史包括藥物和化學試劑的接觸史很重要，鑒別骨髓增生異常時，尤其是原始細胞不高的病例，要考慮非克隆性疾病。若診斷困難，可在幾個月后再行骨髓及細胞遺傳學檢查。

　　4、其他血液疾病

　　再生障礙性貧血與MDS鑒別。RA的網(wǎng)織紅細胞可正常或升高，外周血可見到有核紅細胞，骨髓病態(tài)造血明顯，早期細胞比例不低或增加，染色體異常，而再生障礙性貧血一般無上述異常。

　　PNH也可出現(xiàn)全血細胞減少和病態(tài)造血，但PNH檢測可發(fā)現(xiàn)CD55+、CD59+細胞減少，F(xiàn)laer可發(fā)現(xiàn)粒細胞和單核細胞的GPI錨連蛋白缺失，Ham試驗陽性及血管內溶血的改變。

　　自身抗體導致的全血細胞減少，也能見到病態(tài)造血，Coombs試驗陽性和流式細胞術能檢測到造血細胞相關自身抗體，而且應用糖皮質激素、免疫抑制劑常于短期內出現(xiàn)較好的治療反應。

　　5、甲狀腺疾病

　　也可出現(xiàn)全血細胞減少和病態(tài)造血，但甲狀腺功能檢查異常。

　　6、實體腫瘤

　　也可出現(xiàn)全血細胞減少和病態(tài)造血，可行相關檢查排除。

　　治療方法

　　1、支持治療

　　包括輸血、促紅細胞生成素(Epo)、粒細胞集落刺激因子(G-CSF)或粒-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)。為大多數(shù)高齡MDS、低危MDS所采用。

　　支持治療的主要目的是改善MDS癥狀、預防感染出血和提高生活質量。1輸血除MDS自身疾病原因導致貧血以外，其他多種因素可加重貧血，如營養(yǎng)不良、出血、溶血和感染等。

　　在改善貧血中，這些因素均應得到處理。一般在Hb<60g/L，或伴有明顯貧血癥狀時輸注紅細胞。老年、代償反應能力受限、需氧量增加，可放寬輸注，不必Hb<60g/L。

　　血清鐵蛋白(SF)測定評價鐵超負荷，能間接反映機體鐵負荷，但SF水平波動較大，易受感染、炎癥、腫瘤、肝病及酗酒等影響。對于紅細胞輸注依賴患者，應每年監(jiān)測3～4次SF。

　　接受去鐵治療的患者，應依所選藥物的使用指南進行鐵負荷監(jiān)測，并定期評價受累器官功能。

　　2、去鐵治療

　　可以降低SF水平、肝臟和心臟中鐵含量，治療有效與藥物使用時間、劑量、患者耐受性及同時的輸血量有關。

　　SF降至500 μg/L以下且患者不再需要輸血時可終止去鐵治療，若去鐵治療不再是患者的大收益點時也可終止去鐵治療。