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發(fā)燒怎么退燒 治療發(fā)燒要“對癥下藥”(2)

  發(fā)燒發(fā)生機制

  在正常情況下,人體的產(chǎn)熱和散熱保持動態(tài)平衡。由于各種原因?qū)е庐a(chǎn)熱增加或散熱減少,則出現(xiàn)發(fā)熱。

  發(fā)熱的機制:是下丘腦前部對炎癥介質(zhì)所產(chǎn)生的反應。刺激體溫調(diào)定點升高的介質(zhì)有白介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和干擾訴-γ (IFN-γ )。當各種病原體入侵和其他炎癥刺激時,單核細胞和巨噬細胞釋放上述細胞因子。它們作用于視交叉附近的視周器,激活磷脂酶A2(PLA2),通過環(huán)氧酶(COX)途徑,產(chǎn)生高水平的前列腺素E2(PGE2)。PGE2是一種小分子,能透過血腦屏障,刺激下丘腦前部和腦干負責體溫調(diào)節(jié)的神經(jīng)元。

  1.致熱源性發(fā)熱

  包括外源性和內(nèi)源性兩大類

  (1)外源性致熱源(exogenouspyrogen):外源性致熱源的種類甚多,包括:①各種微生物病原體及其產(chǎn)物,如病毒、真菌及支原體等;②炎性滲出物及無菌性壞死組織;③抗原抗體復合物;④某些類固醇物質(zhì),特別是腎上腺皮質(zhì)激素的代謝產(chǎn)物原膽烷醇酮(etiocholanolone);⑤多糖體成分及多核苷酸、淋巴細胞激活因子等。外源性致熱源多為大分子物質(zhì),特別是細菌內(nèi)毒素分子量非常大,不能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核一吞噬細胞系統(tǒng),使其產(chǎn)生并釋放內(nèi)源性致熱源,通過下述機制引起發(fā)熱。

  (2)內(nèi)源性致熱源(endogenouspyrogen):又稱白細胞致熱源(1eukocyticpyrogrn),如白介素(IL一1)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素等。通過血一腦脊液屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)定點(setpoint),使調(diào)定點(溫閾)上升,體溫調(diào)節(jié)中樞必須對體溫加以重新調(diào)節(jié)發(fā)出沖動,并通過垂體內(nèi)分泌因素使代謝增加或通過運動神經(jīng)使骨骼肌陣縮(臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)),使產(chǎn)熱增多;另一方面可通過交感神經(jīng)使皮膚血管及豎毛肌收縮,停止排汗,散熱減少。這一綜合調(diào)節(jié)作用使產(chǎn)熱大于散熱,體溫升高引起發(fā)熱。

  2.非致熱源性發(fā)熱

  常見于以下幾種情況

  (1)體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損:如顱腦外傷、出血、炎癥等。

  (2)引起產(chǎn)熱過多的疾?。喝绨d癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進癥等。

  (3)引起散熱減少的疾?。喝鐝V泛性皮膚病、心力衰竭等。

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