可通過改變能量代謝來源，促使碳水化合物轉(zhuǎn)變?yōu)橹?，增加游離脂肪酸的產(chǎn)生，抑制脂肪酸的氧化，減少膜磷脂的形成，增加對致病因素的敏感性等途徑來誘發(fā)脂肪肝的形成。

　　研究表明，激素加上營養(yǎng)狀態(tài)的改變，可使肝內(nèi)脂肪生成酶基因的表達明顯增強。

　　11、環(huán)境因素

　　研究表明，飲食、營養(yǎng)狀態(tài)、食物污染以及肝炎病毒的感染等因素與脂肪肝的發(fā)生密切相關(guān)。

　　12、氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化損傷

　　乙醇、肝缺血、膽汁瘀積、鐵、銅以及某些藥物可引起促氧化物增多和抗氧化物減少，導(dǎo)致氧自由基或反應(yīng)性氧(ROS)增多，ROS與多價不飽和脂肪酸發(fā)生氧化反應(yīng)后生成過氧化脂質(zhì)(LPO)而損傷肝細胞。

　　LPO能抑制抗氧化體系，增加對外源性過氧化物毒害的敏感性。R0s還可以直接氧化肝細胞大分子物質(zhì)，破壞肝細胞的功能及結(jié)構(gòu)完整性，從而引起脂肪性肝炎。

　　13、游離脂肪酸的作用

　　長期進食脂肪熱量高的食物從而引起游離脂肪酸輸入肝臟增多。會使高脂血癥或機體脂肪組織動員增加。

　　游離脂肪酸可加強腫瘤壞死因子等細胞園子的毒性，引起生物膜的損傷，導(dǎo)致線粒體的變性、壞死，從而影響肝細胞的脂肪和能量代謝。

　　14、肝篩作用改變

　　肝竇內(nèi)皮細胞層呈篩孔狀結(jié)構(gòu)稱為肝篩.它對脂質(zhì)代謝具有選擇性，以維持肝臟組織結(jié)構(gòu)的完整。

　　酒精以及某些藥物可破壞肝篩結(jié)構(gòu)幫功能，使從腸道來的大分子脂質(zhì)如乳糜微粒等未經(jīng)外周處理直接進入Diss間隙。

　　與肝細胞和儲脂細胞充分接觸，導(dǎo)致肝細胞大量攝取甘油三酯，引起脂質(zhì)代謝障礙，從而導(dǎo)致肝細咆脂肪性變。

　　15、遺傳因素

　　研究發(fā)現(xiàn)，無論是酒精性或非酒精性脂肪肝，都存在一定的遺傳背景。

　　即有一定遺傳傾向的患者在致病因子的作用下更容易發(fā)生肝臟的脂肪性變。