1.MODS的臨床特征

除器官衰竭的共同點外，MODS尚有許多明顯區(qū)別于其他器官衰竭的臨床特點。

(1)與感染、嚴重缺氧、休克和創(chuàng)傷有密切關(guān)系：此類病人盡管存在發(fā)熱、白細胞增高等感染臨床表現(xiàn)，約半數(shù)缺乏細菌學(xué)證據(jù)，約1/3即使尸檢也未發(fā)現(xiàn)感染灶。以致臨床很難區(qū)別是sepsis還是SIRS。

(2)高代謝高氧耗：病人基礎(chǔ)代謝可達正常的2～3倍，盡管給予營養(yǎng)代謝支持，病人仍呈現(xiàn)迅速的消耗衰竭狀態(tài)，被稱為自噬代謝(auto-cannibalism)。

(3)病情兇險常同時或序貫性發(fā)生臟器功能損害：原發(fā)性(亦稱速發(fā)型)MODS常在心肺復(fù)蘇或難治性休克時發(fā)生，與臟器組織低灌注和再灌注損傷有關(guān)。繼發(fā)性(亦稱遲發(fā)型)MODS是在感染、休克、創(chuàng)傷等首次打擊使機體炎癥細胞活化;腸屏障功能受損;體內(nèi)抗炎機制減弱;炎性組織分泌物存留等，使機體處于預(yù)激狀態(tài)下，機體再次遇到第2次打擊時發(fā)生的失控性炎癥反應(yīng)。

(4)缺乏特異性病理改變：MODS在病理學(xué)上缺乏特異性，主要為廣泛的急性炎癥反應(yīng)，如炎癥細胞浸潤、組織細胞水腫等。而休克則以缺血損傷為主，慢性器官衰竭以組織細胞壞死增生為主，器官萎縮、纖維化。

(5)存在逆轉(zhuǎn)的可能：雖然病情兇險，但一旦治愈，臨床可不遺留慢性病程。MODS有其特有的綜合征規(guī)律，但也帶有原發(fā)病的特點。常體現(xiàn)在各臟器衰竭發(fā)生的順序和嚴重度方面。

(6)臟器損傷數(shù)目：臨床對診斷MODS所涉及的臟器數(shù)目并無統(tǒng)一認識，通常按肺、心、腎、腦、胃腸、血液和肝臟7個系統(tǒng)臟器做功能衰竭診斷。但原發(fā)病導(dǎo)致的該臟器衰竭應(yīng)當除外。如肺炎導(dǎo)致呼衰、心衰，休克導(dǎo)致腎衰，一般不應(yīng)視為MODS。1991年美國ACCP/SCCM將MODS分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，也有稱為速發(fā)型和遲發(fā)型。心跳呼吸驟停和難治性休克?？芍苯訉?dǎo)致速發(fā)型MODS。休克、缺氧、創(chuàng)傷糾正后，可有一段臨床緩解間歇期，常常由于再次感染，即所謂的第二相打擊，促發(fā)機體免疫炎癥失控，發(fā)生遲發(fā)型MODS。根據(jù)臨床病程經(jīng)過，有人將MODS分為急進期、感染期和營養(yǎng)低下期。MODS的病死率與衰竭臟器的數(shù)目呈正相關(guān)關(guān)系。

2.MODS受累系統(tǒng)器官

(1)肺臟：在MODS發(fā)展過程中，系統(tǒng)或器官功能障礙的順序常表現(xiàn)出相對的規(guī)律性。肺往往是臨床觀察到的衰竭發(fā)生率最高、發(fā)生最早的器官，這可能與肺本身的解剖學(xué)特點，易受各種致病因素打擊以及便于觀察和監(jiān)測等因素有關(guān)。肺內(nèi)皮細胞豐富，細胞損傷迅速導(dǎo)致血管收縮及毛細血管通透性增加，發(fā)生肺水腫。MODS常首先表現(xiàn)為急性肺功能衰竭，出現(xiàn)進行性低氧血癥和呼吸窘迫為特征的綜合征，即ARDS。其病理基礎(chǔ)主要是肺泡膜完整性破壞、引起肺表面活性物質(zhì)減少、肺順應(yīng)性降低、肺不張。頑固性低氧血癥削弱氧轉(zhuǎn)運，提供肺感染的土壤。已知肺臟不僅是氣體交換的器官，而且是一些激素和介質(zhì)產(chǎn)生和滅活的場所。因此肺功能障礙不僅導(dǎo)致全身器官氧輸送減少，組織細胞氧代謝障礙，而且可能造成血循環(huán)中某些介質(zhì)如激肽、5-羥色胺和血管緊張素等含量的改變。

(2)胃腸道：胃腸道在MODS形成中的作用正受到越來越密切的關(guān)注。腸黏膜屏障功能在MODS發(fā)病過程中較早受損或衰竭，這一點在嚴重創(chuàng)傷合并休克和再灌注損傷時表現(xiàn)得尤為突出。MODS的各種基礎(chǔ)疾病如敗血癥、感染性休克都是嚴重應(yīng)激反應(yīng)，患兒可有不同程度胃腸道黏膜糜爛、潰瘍和出血。由于胃腸道是人體最大的細菌和內(nèi)毒素貯存庫，腸屏障受損能引起腸道細菌移位和門靜脈內(nèi)毒素血癥，從而激活肝臟單核巨噬細胞，啟動全身炎癥反應(yīng);使用全身抗生素治療致使某些耐藥致病菌株過快生長，患兒極易發(fā)生嚴重敗血癥和全身感染。因此，目前認為MODS患兒的胃腸道可成為導(dǎo)致嚴重感染致病菌的重要來源。

(3)心血管系統(tǒng)：MODS患兒心功能障礙或衰竭主要是長時間組織缺氧，細菌毒素和各種炎癥介質(zhì)所致。休克時心肌抑制因子的產(chǎn)生是急性心衰的重要原因。心功能衰竭的主要表現(xiàn)是心肌收縮力減弱、心輸出量降低、心臟指數(shù)減低、肺動脈楔壓增高、心肌酶增高。

(4)腎臟：MODS中，腎功能障礙或腎衰常常是晚期表現(xiàn)，是由于低灌注、免疫介質(zhì)、抗體、血管加壓藥使用，以及免疫復(fù)合物沉積引起的急性腎小管功能不良?；純罕憩F(xiàn)少尿或無尿、代謝產(chǎn)物潴留、電解質(zhì)平衡紊亂及化學(xué)解毒作用減弱。盡管腎功能至關(guān)重要，腎衰使危重兒處理復(fù)雜化，但患兒不會主要死于腎疾病，腎衰常常僅反應(yīng)潛在疾病的嚴重性。

(5)肝臟：肝功能障礙主要表現(xiàn)為短期內(nèi)血清膽紅素、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶增高。代謝功能改變包括碳水化合物代謝、糖原貯存、糖異生及血糖自身穩(wěn)定方面的變化。產(chǎn)生能量的氨基酸脫氨基化作用障礙，碳水化合物、脂類向能量的轉(zhuǎn)變障礙，排除氨的尿素生成能力下降，血漿蛋白合成低下，產(chǎn)生ATP的脂肪酸氧化過快可導(dǎo)致酮體增加、解毒能力下降。以上肝功能變化是由于缺血、缺氧及毒素共同作用的結(jié)果。

(6)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：MODS對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響是腦血流量減少和毒性介質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響，損傷可直接因缺血或間接由于毒性介質(zhì)，如偽神經(jīng)遞質(zhì)、氧自由基或環(huán)氧乙酸代謝物所致?；純罕憩F(xiàn)體溫不穩(wěn)定、血管張力改變、血壓和心率波動，并可有不同程度腦水腫，甚至腦疝。

(7)血液系統(tǒng)：各種嚴重感染性疾病、休克、伴有抗原-抗體反應(yīng)的疾病、血管炎等，均可發(fā)生血管內(nèi)膜異常，成為血液凝固機制活化及血小板破壞的原因，可促進DIC形成及急性貧血危象的產(chǎn)生。

1.小兒MODS診斷標準。

2.嬰兒及兒童系統(tǒng)臟器功能衰竭的診斷標準<12個月小兒及>12個月小兒系統(tǒng)臟器功能衰竭診斷標準：

(1)心血管系統(tǒng)：

①血壓(收縮壓)：<12個月小兒：<5.3kpa(40mmhg);>12個月小兒：<6.7kPa(50mmHg)。

或需持續(xù)靜脈輸入藥物，如多巴胺[>5μg/(kg·min)]，以維持血壓在上述標準以上者。

②心率：體溫正常、安靜狀態(tài)、連續(xù)測定1min。

A.<12個月：<60次>200次/min。

B.>12個月：<50次>180次/min。

③心搏驟停。

④血清pH<7.2(PaCO2不高于正常值)。

(2)呼吸系統(tǒng)

①呼吸頻率：體溫正常、安靜狀態(tài)、連續(xù)測定1min。

A.<12個月：<15次>90次/min。

B.>12個月：<10次>70次/min。

②PaCO2>8.7kPa(65mmHg)。

③PaO2<5.3kPa(40mmHg)(不吸氧，除外青紫性心臟病)。

④需機械通氣(不包括手術(shù)后24h內(nèi)的患兒)。

⑤PaO2/FiO2<26.7kPa(200mmHg)(除外青紫性心臟病)。

(3)神經(jīng)系統(tǒng)

①Glasgow昏迷評分：≤7;②瞳孔固定、散大(除外藥物影響)。

(4)血液系統(tǒng)

①急性貧血危象：血紅蛋白<50g/L(5g/dl);②白細胞計數(shù)：≤2×109/L(2000/mm3);③血小板計數(shù)：≤20×109/L(2萬/mm3)。

(5)腎臟系統(tǒng)

①血清BUN：≥35.7mmol/L(100mg/dl);②血清肌酐：≥176.8μmol/L (2.0mg/dl)(既往無腎臟疾病);③因腎功能不良需透析者。

(6)胃腸系統(tǒng)：①應(yīng)激性潰瘍出血需輸血者;②出現(xiàn)中毒性腸麻痹，有高度腹脹者。

(7)肝臟系統(tǒng)：總膽紅素>85.5μmol/L(5mg/dl)及SGOT或LDH為正常值2倍以上(無溶血)，肝性腦病>Ⅱ級。