在我們生活中想必大家對(duì)于新生兒呼吸窘迫綜合征也是有一定的了解的吧，新生兒是我們父母手中的寶貝，那么大家知道新生兒呼吸暫停是怎么回事嗎，下面就讓我們一起來(lái)了解一下新生兒呼吸窘迫綜合征吧。
新生兒呼吸窘迫綜合征病因
由于肺表面活性物質(zhì)缺乏新生兒呼吸窘迫綜合征，由于肺泡表面張力和空氣界面，表面活性劑的情況下，肺中的肺泡被壓縮，不斷的形成肺不張的情況，它的范圍也會(huì)漸漸的增大。
血流通過肺不張區(qū)域，氣體未經(jīng)交換又回至心臟，形成肺內(nèi)短路，因此血PaO2下降，氧合作用(oxygenation)降低，體內(nèi)代謝只能在缺氧情況下進(jìn)行而產(chǎn)生酸中毒。
酸中毒時(shí)肺血管痙攣，肺血流阻力增大，使右心壓力增高，有時(shí)甚至可使動(dòng)脈導(dǎo)管再度開放，形成右向左分流，嚴(yán)重時(shí)80%心臟搏出量成為分流量，以致嬰兒青紫明顯，進(jìn)入肺的血流量減少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧滲透性增加，于是血漿內(nèi)容物外滲，包括蛋白質(zhì)，其中纖維蛋白的沉著，使?jié)B液形成肺透明膜。
造成肺表面活性物質(zhì)PS不足原因
1.對(duì)ps循環(huán)通路的一個(gè)阻斷。
2.肺PS的分泌合成作用下降。
3.肺泡腔內(nèi)液體過多造成轉(zhuǎn)運(yùn)障礙、高滲出。
4.出生時(shí)吸入、肺炎、肺發(fā)育不良、肺出血，以及窒息缺氧性損害等出生早期病況，均可引起上述病理生理變化等。
新生兒呼吸窘迫綜合征NRDS的誘發(fā)因素
一、早產(chǎn)兒
A.肺不成熟的肺表面活性物質(zhì)PS，肺細(xì)胞產(chǎn)生更少。
B.肺內(nèi)肺表面活性物質(zhì)的磷脂總量少，且缺乏SP-A、B、C等主要肺表面活性物質(zhì)蛋白。
二、糖尿病孕婦的嬰兒
糖尿病孕婦的血糖高，胎兒的血糖也隨之升高，此時(shí)胎兒胰島素的分泌必須增加，才能適應(yīng)糖代謝的需要，使葡萄糖轉(zhuǎn)變成糖原。這種情況下使胎兒長(zhǎng)得肥胖巨大，但肺不一定發(fā)育成熟，而且胰島素有拮抗腎上腺皮質(zhì)激素的作用，影響肺的發(fā)育。
三、宮內(nèi)窘迫和出生時(shí)窒息
宮殿內(nèi)窘迫多發(fā)生在胎盤功能不全的胎兒，由于長(zhǎng)期缺氧影響胎兒肺的發(fā)育，PS分泌偏低;出生時(shí)窒息多由于難產(chǎn)引起，是新生兒發(fā)生RDS的原因之一。
新生兒呼吸窘迫綜合癥
也叫新生兒肺透明膜病.新生兒呼吸窘迫綜合征(簡(jiǎn)稱NRDS) 多見于早產(chǎn)兒,是由于肺成熟度差,肺泡表面活性物質(zhì)(簡(jiǎn)稱PS)缺乏所致,表現(xiàn)為生后進(jìn)行性呼吸困難及呼吸衰弱,死亡率高.
癥狀
臨床主要表現(xiàn)極度呼吸困難、青紫、心率增速，X線透視肺部呈彌漫性浸潤(rùn)陰影。病情危重，需要積極搶救。典型的成人呼吸窘迫綜合征常呈現(xiàn)階段性。
第一期
為創(chuàng)傷復(fù)蘇階段，呼吸系統(tǒng)癥狀不明顯，或僅有創(chuàng)傷后的反應(yīng)性呼吸增快。
第二期
逐漸出現(xiàn)呼吸急促、胸悶、青紫。但體格檢查和X光肺部檢查，沒有異常。及時(shí)治療，可望迅速恢復(fù)。
第三期
表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸窘迫和青紫，即使吸入高濃度氧氣也不能糾正。
第四期
為通氣衰竭，有嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留，合并酸中毒，終導(dǎo)致心臟停搏。
應(yīng)對(duì)措施
在治療急救中應(yīng)采取的措施，脫水以減輕肺水腫。使用腎上腺皮質(zhì)激素，可能緩解某些致病因素對(duì)肺的損傷。應(yīng)用氧氣療法和機(jī)械呼吸器，以維持肌體生命功能，以便為治療疾病贏得寶貴的時(shí)間。輸血輸液切忌過量，呼吸道必須保持通暢，吸氧濃度不宜過高。
其中主要治療方法為機(jī)械通氣，選用呼氣終末正壓通氣(PEEP)。
