急性缺血時細胞內Ca2+堆積，其機制如下：①細胞內Na+激活Na+/Ca2+交換泵。②Ca2+從肌漿網(wǎng)漏出到胞質中;③電壓依賴的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外運系統(tǒng)發(fā)生改變。隨著細胞膜的進行性破壞，從細胞外進入細胞內的Ca2+不能被能量依賴的機制所移除，這標志著細胞從可逆性向不可逆損傷過渡。

　　嚴重的膜損傷使心肌細胞內的蛋白分解酶漏出，后者又損傷附近的心肌;特異性酶的漏出可作為急性梗死的標志。

　　梗死后4～12h由于血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發(fā)生水腫。不可逆損傷的早組織學變化是出現(xiàn)漂移肌纖維(wavy-myofibers)，看似細胞間水腫把心肌細胞分開后被周圍有收縮功能的心肌細胞牽拉所致。在梗死區(qū)周圍可見收縮帶，肌節(jié)收縮而致密，形成嗜酸性光亮帶。

　　梗死后4h出現(xiàn)炎性反應，有中性粒細胞浸潤，釋出毒性氧自由基，引發(fā)進一步的組織損傷。18～24h內發(fā)生凝固性壞死，光鏡下可見核皺縮、細胞呈嗜酸性。

　　(2)大體變化

　　冠脈堵塞后18～24h出現(xiàn)肉眼可見的大體變化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死從心內膜下開始，然后向旁側及向心外膜擴展。

　　功能上，在梗死早期心肌收縮性減弱時心輸出量即降低。當心肌的協(xié)同收縮喪失時心室輸出量進一步減少。缺血心肌可表現(xiàn)為低動力型(hypokinetic)、無動力型(akinetic)。有時心肌在長時缺血后暫時喪失了收縮力，但不發(fā)生不可逆的化學變化和壞死，經(jīng)過一段時間仍可恢復正常。此種狀態(tài)稱“冬眠心肌”(hibeRNAting myocardium)。

　　心肌不可逆損傷后不能再生，而為纖維組織所取代。在中性粒細胞浸潤后不久，巨噬細胞便進入發(fā)炎的心肌清除壞死組織。這一組織吸收期稱為黃色軟化期。隨著壞死組織被吞噬和清除，梗死區(qū)變薄，可能發(fā)生室壁的破裂，隨后梗死部位發(fā)生纖維化，梗死后7周瘢痕形成。

　　2.病理

　　(1)病理解剖

　　①大體標本

　　A.透壁性梗死累及室壁全層或絕大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡內膜可致附壁血栓形成。

　　B.心內膜下梗死僅累及室壁內層，不到室壁厚度的一半。

　　C.大片梗死室內壓高時易形成室壁膨脹瘤和心臟破裂。

　　D.灶性梗死呈灶性分布，可1處或多處。老年心肌梗死病理特點是大型大片狀較少，中小型灶者居多。

　?、诮M織學改變

　　A.壞死心肌(necrotic myocardium)：缺血20～30min，心肌細胞開始壞死的病理過程;1～12h，絕大部分心肌凝固性壞死;1～2周，壞死組織吸收，逐漸纖維化;6～8周，瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。

　　B.頓抑心肌(stunned myocardium)：指梗死周圍急性嚴重缺血或冠脈再灌注后尚未發(fā)生壞死的心肌，雖已恢復血供，但所引起的心肌結構、代謝和功能改變，需要數(shù)小時、數(shù)天乃至數(shù)周才能恢復。在某些AMI病人，恢復期出現(xiàn)左室功能進行性改善，可能與梗死周圍瀕死的頓抑心肌功能逐漸恢復有關。