急性缺血時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2+堆積，其機(jī)制如下：①細(xì)胞內(nèi)Na+激活Na+/Ca2+交換泵。②Ca2+從肌漿網(wǎng)漏出到胞質(zhì)中;③電壓依賴的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外運(yùn)系統(tǒng)發(fā)生改變。隨著細(xì)胞膜的進(jìn)行性破壞，從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+不能被能量依賴的機(jī)制所移除，這標(biāo)志著細(xì)胞從可逆性向不可逆損傷過渡。

　　嚴(yán)重的膜損傷使心肌細(xì)胞內(nèi)的蛋白分解酶漏出，后者又損傷附近的心肌;特異性酶的漏出可作為急性梗死的標(biāo)志。

　　梗死后4～12h由于血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發(fā)生水腫。不可逆損傷的早組織學(xué)變化是出現(xiàn)漂移肌纖維(wavy-myofibers)，看似細(xì)胞間水腫把心肌細(xì)胞分開后被周圍有收縮功能的心肌細(xì)胞牽拉所致。在梗死區(qū)周圍可見收縮帶，肌節(jié)收縮而致密，形成嗜酸性光亮帶。

　　梗死后4h出現(xiàn)炎性反應(yīng)，有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，釋出毒性氧自由基，引發(fā)進(jìn)一步的組織損傷。18～24h內(nèi)發(fā)生凝固性壞死，光鏡下可見核皺縮、細(xì)胞呈嗜酸性。

　　(2)大體變化

　　冠脈堵塞后18～24h出現(xiàn)肉眼可見的大體變化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死從心內(nèi)膜下開始，然后向旁側(cè)及向心外膜擴(kuò)展。

　　功能上，在梗死早期心肌收縮性減弱時(shí)心輸出量即降低。當(dāng)心肌的協(xié)同收縮喪失時(shí)心室輸出量進(jìn)一步減少。缺血心肌可表現(xiàn)為低動(dòng)力型(hypokinetic)、無動(dòng)力型(akinetic)。有時(shí)心肌在長(zhǎng)時(shí)缺血后暫時(shí)喪失了收縮力，但不發(fā)生不可逆的化學(xué)變化和壞死，經(jīng)過一段時(shí)間仍可恢復(fù)正常。此種狀態(tài)稱“冬眠心肌”(hibeRNAting myocardium)。

　　心肌不可逆損傷后不能再生，而為纖維組織所取代。在中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)后不久，巨噬細(xì)胞便進(jìn)入發(fā)炎的心肌清除壞死組織。這一組織吸收期稱為黃色軟化期。隨著壞死組織被吞噬和清除，梗死區(qū)變薄，可能發(fā)生室壁的破裂，隨后梗死部位發(fā)生纖維化，梗死后7周瘢痕形成。

　　2.病理

　　(1)病理解剖

　?、俅篌w標(biāo)本

　　A.透壁性梗死累及室壁全層或絕大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡內(nèi)膜可致附壁血栓形成。

　　B.心內(nèi)膜下梗死僅累及室壁內(nèi)層，不到室壁厚度的一半。

　　C.大片梗死室內(nèi)壓高時(shí)易形成室壁膨脹瘤和心臟破裂。

　　D.灶性梗死呈灶性分布，可1處或多處。老年心肌梗死病理特點(diǎn)是大型大片狀較少，中小型灶者居多。

　　②組織學(xué)改變

　　A.壞死心肌(necrotic myocardium)：缺血20～30min，心肌細(xì)胞開始?jí)乃赖牟±磉^程;1～12h，絕大部分心肌凝固性壞死;1～2周，壞死組織吸收，逐漸纖維化;6～8周，瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。

　　B.頓抑心肌(stunned myocardium)：指梗死周圍急性嚴(yán)重缺血或冠脈再灌注后尚未發(fā)生壞死的心肌，雖已恢復(fù)血供，但所引起的心肌結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變，需要數(shù)小時(shí)、數(shù)天乃至數(shù)周才能恢復(fù)。在某些AMI病人，恢復(fù)期出現(xiàn)左室功能進(jìn)行性改善，可能與梗死周圍瀕死的頓抑心肌功能逐漸恢復(fù)有關(guān)。