潰瘍性結(jié)腸炎的病因

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　　本病的免疫異常日益受到重視，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為本病屬于自身免疫性疾病。但在發(fā)病機制中的作用與意義尚未得出結(jié)論。有人發(fā)現(xiàn)某些侵犯腸壁的病原體和人結(jié)腸上皮細胞的蛋白質(zhì)之間有共同的抗原性，從而推論患者的結(jié)腸粘膜經(jīng)病原體重復(fù)感染后可能誘導(dǎo)體內(nèi)產(chǎn)生對于自身上皮具有殺傷作用的抗體、免疫復(fù)合物或免疫淋巴細胞。

　　也有人認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病可能與某種病原體有關(guān)。在多種致病感染因素中，目前的研究表明病毒的可能性較大。因為在潰瘍性結(jié)腸炎病人的腸段中分離出一種物質(zhì)，其大小近似于病毒顆粒，這種分離物注入動物腸段可引起類似類病變。但這一研究結(jié)果需要重復(fù)和確認(rèn)。也有人懷疑難辨梭狀芽孢桿菌的毒素可能與本病的復(fù)發(fā)和活動性有關(guān)，但也可能細菌和毒素的存在是一種繼發(fā)性感染。

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　　本病的病變過程有腸腔內(nèi)壓增高、交感神經(jīng)活動增強、內(nèi)源性縮血管物質(zhì)活性遞質(zhì)等的影響，使腸血流量降低，或暫時性缺血后出現(xiàn)再灌流現(xiàn)象，能引起供氧還原不完全，特別是在腸內(nèi)黃嘌呤氧花酶等作用下，導(dǎo)致大量氧自由基形成，損傷腸粘膜;此時細胞膜磷脂釋放出花生四烯酸產(chǎn)物，特別是白三烯B4趨化中性粒細胞，因其中有豐富的NADPH氧化酶，進一步形成氧自由基，加重腸粘膜損傷。

　?、圻z傳因素

　　前已述及本病的發(fā)病有一定的種族差異性，這也反應(yīng)本病可能與遺傳素質(zhì)有關(guān)。據(jù)歐美文獻統(tǒng)計，潰瘍性結(jié)腸炎病人的直系血緣親屬中，約15-30%的人發(fā)病。此外，對雙胞胎的研究表明，單合子比雙合子更容易發(fā)病。日本學(xué)者發(fā)現(xiàn)，潰瘍性結(jié)腸炎的某些組織抗原型如HLA-DR2和HLA-B5-DR2，較正常人明顯增多。但這一現(xiàn)象及其與本病的發(fā)病關(guān)系尚需進一步證實。近年來的動物中已經(jīng)用轉(zhuǎn)基因方法成功地制作出類似人類潰瘍性結(jié)腸炎的模型。因此，本病很可能與遺傳基因有關(guān)，但需要進一步證實。

　　④精神因素

　　臨床上觀察到精神抑郁和焦慮對本病的發(fā)生和復(fù)發(fā)可有一定影響，因此有人提出精神異常是潰瘍性結(jié)腸炎的病因或誘發(fā)因素。但臨床資料說明本病的精神異常或精神創(chuàng)傷史者并不比一般人群多見。目前多認(rèn)為精神異常可能是本病反復(fù)發(fā)作所致的繼發(fā)表現(xiàn)。