鞏膜炎是指鞏膜實質層的炎癥，以細胞浸潤、膠原破壞、血管組織重塑為特征。鞏膜炎是一種深層鞏膜炎癥。半數(shù)患者伴有全身疾病，好發(fā)于20～60歲，女性多見。按部位分為前鞏膜炎和后鞏膜炎。前鞏膜炎又可分為結節(jié)性、彌漫性和壞死性鞏膜炎。

　　鞏膜為一細胞與血管均少，大部由膠原組成的組織。其表面為球結膜及球筋膜所覆蓋，不與外界環(huán)境直接接觸，所以很少患病。據(jù)多數(shù)學者統(tǒng)計其發(fā)病率僅占眼病患者總數(shù)的0.5%左右。由于鞏膜的基本成分的膠原性質，決定了其病理過程緩慢及所致的膠原紊亂難于修復。眼球是膠原的“窗口”，因此鞏膜炎常是全身結締組織疾病的眼部表現(xiàn)。

　　引發(fā)鞏膜炎的因素有以下三種

　　(一)外源性感染

　　外因性者較少見，可為細菌、病毒、真菌等通過結膜感染灶、外傷、手術創(chuàng)面等直接引起。

　　(二)內原性感染

　　1、化膿性轉移性(化膿菌)。

　　2、非化膿性肉芽腫性(結核、梅毒、麻風)。

　　(三)結締組織疾病的眼部表現(xiàn)

　　結締組織病(膠原病)與自身免疫病有關，如類風濕關節(jié)炎、壞死性結節(jié)性紅斑狼瘡、結節(jié)性動脈周圍炎、類肉瘤病(結節(jié)病)、Wegener肉芽腫、復發(fā)性多軟骨炎等并發(fā)的鞏膜炎，所引起鞏膜的類纖維蛋白壞死性改變，本質上與結締組織病相似。在鞏膜炎中其并發(fā)率約在50%以上，穿孔性鞏膜軟化時其并發(fā)率則更高。其他如強直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA腎病、顳動脈炎、卟啉病人中，也有并發(fā)鞏膜炎的報道。

　　Watson經過動物實驗對誘發(fā)鞏膜炎機制的研究指出：這種類型的肉芽腫性改變，可能說明病變是局部產生的抗原(Ⅳ遲發(fā)型超敏反應中)或循環(huán)免疫復合物在眼內沉積，誘發(fā)免疫反應而引起的Ⅲ型超敏反應。在Ⅲ型超敏反應中，血管反應是抗原抗體在血管壁上結合作用的結果。這些復合物沉積在小靜脈壁上，并激活了補體，從而引起急性炎癥反應。故膠原病是一種與個體基因有關的免疫機制失調的自身免疫病，或是其中的一種表現(xiàn)。

　　溫馨提示

　　鞏膜病變的活組織檢查比較危險，而且也常作。僅能在摘出眼球時或對手術中切下的病損組織進行病理學改變的研究。