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腎血管疾病,英文:RAS

  1腎動(dòng)脈狹窄分類編輯本段

  腎動(dòng)脈狹窄分類

  腎動(dòng)脈狹窄病變輕重不等,從明顯的腎動(dòng)脈狹窄至臨床上查不出來(lái)的腎動(dòng)脈小支病變。狹窄嚴(yán)重者可引起腎灌流損害,腎小球?yàn)V過(guò)率下降導(dǎo)致鈉水潴留、細(xì)胞外液容量增加、高血壓和腎衰等。病變較輕者腎灌流損害不明顯,腎小球?yàn)V過(guò)率可以沒(méi)有什么變化健康搜索即便如此,也可以出現(xiàn)高血壓。單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄另一側(cè)雖屬正常,也不能防止高血壓出現(xiàn)。

  腎動(dòng)脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良

  是一組病因不明的、主要累及腎動(dòng)脈的非動(dòng)脈粥樣硬化性、非炎癥性的動(dòng)脈病變,是年輕人腎血管性高血壓的常見(jiàn)病因。分為:(1)內(nèi)膜纖維增生型(2)中膜纖維肌性結(jié)構(gòu)不良型(3)混合型(4)中膜纖維增生型(5)外膜下纖維增生型。

  大動(dòng)脈炎

  是一種累及主動(dòng)脈及其主要分支的非特異性炎癥,可引起主動(dòng)脈和其他大動(dòng)脈發(fā)生不連續(xù)的狹窄。分為主- 腎動(dòng)脈型、彌漫型、頭臂型和肺動(dòng)脈型。

  腎動(dòng)脈粥樣硬化

  主要見(jiàn)于中老年人?;静∽?yōu)閯?dòng)脈內(nèi)膜下類脂質(zhì)沉積、纖維粥樣斑塊形成、潰瘍、鈣化。主要發(fā)生在腎動(dòng)脈腎動(dòng)脈的近端1/3一處。

  腎動(dòng)脈先天異常

  整段腎動(dòng)脈呈一致性的變細(xì),無(wú)擴(kuò)張部分。

  血管炎

  是一組以血管壁壞死和炎癥為特征的疾病,如大動(dòng)脈炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、變態(tài)反應(yīng)性脈管炎,可累及腎動(dòng)脈而引起管腔狹窄,導(dǎo)致腎缺血、腎梗死、高血壓和腎功能衰竭。

  腎動(dòng)脈血栓栓塞

  脫落的血栓、膽固醇栓子隨血流到達(dá)腎動(dòng)脈,常形成完全性堵塞,造成腎梗死。

  腎動(dòng)脈血栓形成

  主要繼發(fā)于腎動(dòng)脈粥樣硬化,或血管炎,也見(jiàn)于腎血管外傷后。

  腎動(dòng)脈的外源性壓迫

  腹腔腫瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤壓迫腎動(dòng)脈,引起腎臟缺血和萎縮。腹主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤也可壓迫腎動(dòng)脈,引起腎缺血和萎縮。

  2腎動(dòng)脈狹窄病因編輯本段

  腎動(dòng)脈狹窄病因

  腎動(dòng)脈狹窄的常見(jiàn)原因?yàn)槟I動(dòng)脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良、大動(dòng)脈炎和腎動(dòng)脈粥樣硬化,存在年齡、性別和種族差異。美國(guó)國(guó)立心臟病研究所報(bào)道以腎動(dòng)脈粥樣硬化多見(jiàn)(63% ),其次是腎動(dòng)脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良(32% );過(guò)去,大動(dòng)脈炎是我國(guó)年輕人腎動(dòng)脈狹窄的主要原因,但隨著我國(guó)進(jìn)入老齡化社會(huì),粥樣硬化性血管疾病的發(fā)病率勢(shì)必增加。本病的自然病程依賴于引起狹窄的病因和進(jìn)展速度,纖維肌性結(jié)構(gòu)不良發(fā)展較緩慢,很少會(huì)發(fā)展至動(dòng)脈完全閉塞;而動(dòng)脈粥樣硬化則為彌漫性病變,不僅累及一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈,還常常影響其他部位的血管床,進(jìn)展速度較快,容易發(fā)展至雙側(cè)狹窄,甚至出現(xiàn)腎動(dòng)脈閉塞,導(dǎo)致缺血性腎病。

  3腎動(dòng)脈狹窄發(fā)病機(jī)制編輯本段

  腎動(dòng)脈狹窄發(fā)病機(jī)制

  腎動(dòng)脈狹窄高血壓的病理生理機(jī)制分單雙側(cè)不同。

  兩側(cè)腎動(dòng)脈狹窄發(fā)病機(jī)制可分2期:第1期維持高血壓的主要機(jī)制是腎素釋放增加,全身與腎內(nèi)AngⅠ生成增多。在組織特別是肺組織的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)ACE作用下,AngⅠ很快轉(zhuǎn)化成AngⅡAngⅡ使全身血管收縮,增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用,目的是增加腎動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端的腎灌注壓,從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機(jī)制是水、鈉的潴留水、鈉潴留的原因有二:①腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低,壓力依賴的利鈉減弱;②腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低,增加腎內(nèi)腎素活性,局部AngⅡ增多,AngⅡ除了引起腎內(nèi)血管收縮,還刺激腎小管對(duì)鈉再吸收,再加上通過(guò)刺激醛固酮釋放,也增加鈉再吸收血壓升高。

  單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄:?jiǎn)蝹?cè)腎動(dòng)脈狹窄的發(fā)病機(jī)制比較單純,單側(cè)腎灌流壓下降,腎素增加,AngⅡ增加,全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎通過(guò)壓力-利尿作用,使鈉排出增加,但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對(duì)側(cè)非狹窄腎血流,減少GFR。AngⅡ?qū)δI上腺皮質(zhì)作用,促進(jìn)醛固酮生成,也促進(jìn)水、鈉回收。這些作用的結(jié)果抵消了對(duì)側(cè)非狹窄腎的壓力-利尿作用。水鈉平衡只有靠全身血壓增高產(chǎn)生的壓力-利尿作用來(lái)維持。對(duì)側(cè)腎長(zhǎng)期處于高血壓高 AngⅡ作用下也慢慢會(huì)發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害。此外,血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。

  4腎動(dòng)脈狹窄臨床表現(xiàn)編輯本段

  腎動(dòng)脈狹窄臨床表現(xiàn)

  1.病史特點(diǎn)

  (1)無(wú)原發(fā)性高血壓家族史。

  (2)年齡與性別:20歲之前或50歲以后出現(xiàn)中重度高血壓。大動(dòng)脈炎以女性多見(jiàn),動(dòng)脈粥樣硬化引起者男性為多。

  (3)病史較短,病情發(fā)展快,無(wú)法解釋的惡性高血壓。

  (4)對(duì)一般降壓藥反應(yīng)欠佳對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑較敏感。

  2.體征

  (1)高血壓:血壓常大于200/120mmHg,以舒張壓升高較明顯。

  (2)四肢血壓不對(duì)稱。

  (3)腹部血管雜音。

  并發(fā)癥:

  可出現(xiàn)藥物難以控制的高血壓、嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變;腦血栓心力衰竭、心肌梗死、腎功能衰竭等并發(fā)癥。

  5腎動(dòng)脈狹窄診斷編輯本段

  腎動(dòng)脈狹窄診斷

  1.篩選檢查 近年來(lái)人們探索采用新的非侵入性顯影技術(shù)來(lái)檢查腎血管疾病,目前采用的新技術(shù)有:

  (1)卡托普利-腎素激發(fā)試驗(yàn):該項(xiàng)檢查的敏感性和特異性可分別達(dá)到93%~100%及80%~95%。

  (2)卡托普利-放射性核素腎圖:其敏感性和特異性可達(dá)90%以上。

  (3)多普勒超聲技術(shù):用腹部B超直接檢查腎動(dòng)脈和Doppler測(cè)定腎血流技術(shù)相結(jié)合是目前診斷腎動(dòng)脈狹窄最常用的篩查方法。有時(shí)腹部B超了解腎臟有無(wú)萎縮或形態(tài)改變也可作為篩選檢查。

  (4)磁共振成像(MRI)和CT掃描:近年來(lái)磁共振成像和斷層掃描也被用于腎動(dòng)脈狹窄的診斷MRI診斷的特異性可達(dá)92%~97%,而最近的報(bào)告顯示,CT掃描是診斷腎動(dòng)脈狹窄最敏感的影像學(xué)檢查

  2. 確診檢查 篩選檢查陽(yáng)性或雖陰性但臨床上高度懷疑者,可做經(jīng)皮腎動(dòng)脈造影術(shù)。腎動(dòng)脈造影對(duì)腎動(dòng)脈狹窄診斷最有價(jià)值,是診斷腎血管疾病的“金指標(biāo)”可反映腎動(dòng)脈狹窄的部位、范圍程度、病變性質(zhì)、遠(yuǎn)端分支及側(cè)支循環(huán)情況,并可觀查腎臟形態(tài)和功能改變以及對(duì)血管擴(kuò)張或手術(shù)指征的判斷。

  6腎動(dòng)脈狹窄治療編輯本段

  腎動(dòng)脈狹窄治療

  1.腎動(dòng)脈成形術(shù)(PTRA) 為治療本病的首選方法。

  (1)指征:①高血壓,若上肢血壓測(cè)不出,則參考下肢血壓水平;②單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或其主要分支,管腔狹窄大于50%,不伴明顯腎萎縮者;③腎動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)近端收縮壓差大于30mmHg或平均壓差大于20mmHg者;④單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄RVRP≥1.5和健側(cè)腎靜脈PRA/遠(yuǎn)端下腔靜脈PRA<1.3;⑤腎動(dòng)脈無(wú)鈣化者;⑥不能耐受外科手術(shù)者對(duì)上述各項(xiàng)指標(biāo)應(yīng)從造影形態(tài)及功能兩個(gè)方面綜合分析,方能正確選擇擴(kuò)張指征。若腎動(dòng)脈開(kāi)口完全阻塞或其遠(yuǎn)端分支有多發(fā)狹窄或缺血側(cè)腎臟重度萎縮者,則不宜做ptra。< p="">

  (2)治療:治療目的在于糾正腎血管性高血壓,防止腎功能衰竭。擴(kuò)張術(shù)的療效與病因有密切關(guān)系,以腎動(dòng)脈纖維肌結(jié)構(gòu)不良療效最佳,痊愈或改善者達(dá)95.5%,其次為大動(dòng)脈炎84%,動(dòng)脈粥樣硬化僅54.5%。

  2.外科手術(shù) 根據(jù)病情可考慮采用血管重建術(shù)或自體腎移植術(shù)若患側(cè)腎臟明顯萎縮腎功能?chē)?yán)重受損或喪失,或腎動(dòng)脈分支廣泛病變可考慮行腎切除術(shù)對(duì)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者,采用手術(shù)與腎動(dòng)脈成形術(shù)相結(jié)合的方法進(jìn)行治療,可獲得較好的療效。

  3.藥物治療 對(duì)于不適合上述介入性或外科手術(shù)治療的患者,可長(zhǎng)期服用降壓藥物治療。本病對(duì)一般降壓藥物反應(yīng)不佳,可用β-受體阻滯藥及鈣拮抗藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或單功能腎(自然或人工移植)屬于絕對(duì)禁忌證。對(duì)單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄所致的腎素依賴性高血壓,可考慮用轉(zhuǎn)換酶抑制劑。單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄性高血壓用AECI,雖可使狹窄一側(cè)腎血流壓減少,GFR下降,但健側(cè)腎血流增加GFR增加。由于對(duì)全身性AngⅡ與腎內(nèi)AngⅡ阻斷,使腎鈉排除明顯增加,對(duì)側(cè)腎壓力-利鈉作用明顯恢復(fù),細(xì)胞外液與血管內(nèi)血容量恢復(fù)正常,血壓下降,但用藥期間也應(yīng)注意腎功改變。

  7腎動(dòng)脈狹窄實(shí)驗(yàn)檢查編輯本段

  腎動(dòng)脈狹窄實(shí)驗(yàn)檢查

  實(shí)驗(yàn)室檢查

  部分病人可能有高血脂、高血糖等實(shí)驗(yàn)室檢查異常表現(xiàn)。

  其它輔助檢查

  近年來(lái)人們探索采用新的非侵入性顯影技術(shù)來(lái)檢查腎血管疾病,目前采用的新技術(shù)有:

  1. 卡托普利-腎素激發(fā)試驗(yàn) 正常情況下,服用轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利后,通過(guò)抑制血管緊張素Ⅱ的負(fù)反饋?zhàn)饔每稍鰪?qiáng)機(jī)體的高腎素反應(yīng)。這種反應(yīng)在腎動(dòng)脈狹窄病人中尤為突出,給口服卡托普利1h之后血漿腎素增高程度顯著大于原發(fā)性高血壓該項(xiàng)檢查的敏感性和特異性可分別達(dá)到93%~100%及80%~95%。

  2.卡托普利-放射性核素腎圖 腎動(dòng)脈狹窄時(shí)刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性,通過(guò)血管緊張素Ⅱ?qū)Τ銮蛐?dòng)脈的收縮作用有助于維持腎小球內(nèi)壓及腎小球?yàn)V過(guò)率。使用轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如卡托普利)抑制血管緊張素Ⅱ的生成,可降低腎小球內(nèi)壓及腎小球?yàn)V過(guò)率。在服用卡托普利前和服用之后用放射性核素技術(shù)能夠更理想地檢測(cè)單側(cè)腎臟的缺血情況,其敏感性和特異性可達(dá)90%以上

  3.多普勒超聲技術(shù) 用腹部B超直接檢查腎動(dòng)脈和Doppler測(cè)定腎血流技術(shù)相結(jié)合是目前診斷腎動(dòng)脈狹窄最常用的篩查方法。統(tǒng)計(jì)顯示該技術(shù)診斷腎動(dòng)脈狹窄的陽(yáng)性與陰性預(yù)測(cè)值均在90%以上。當(dāng)然操作者的經(jīng)驗(yàn)對(duì)于準(zhǔn)確診斷十分重要,檢查時(shí)腎動(dòng)脈的顯影常受到胃腸氣體、肥胖、近期外科手術(shù)以及附近其他腎血管的影響。有時(shí)腹部B超了解腎臟有無(wú)萎縮或形態(tài)改變也可作為篩選檢查。

  4.磁共振成像(MRI)和CT掃描 近年來(lái)磁共振成像和斷層掃描也被用于腎動(dòng)脈狹窄的診斷。MRI診斷的特異性可達(dá)92%~97%,而最近的報(bào)道顯示,CT掃描是診斷腎動(dòng)脈狹窄最敏感的影像學(xué)檢查,其敏感性和特異性分別可達(dá)98%和94%。

  8腎動(dòng)脈狹窄預(yù)后預(yù)防編輯本段

  腎動(dòng)脈狹窄預(yù)后預(yù)防

  預(yù)后

  血管造影的回顧性研究表明,40%~70%的狹窄呈進(jìn)行性發(fā)展。9%~15%患者于28~56個(gè)月內(nèi)病變血管完全堵塞,于此同時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變及惡性高血壓。狹窄血管完全堵塞的危險(xiǎn)因素是:①最初血管造影時(shí)腎動(dòng)脈狹窄>75%以上;②超聲檢查時(shí)腎動(dòng)脈狹窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是腎動(dòng)脈狹窄進(jìn)展的敏感性指標(biāo)。

  影響預(yù)后的因素包括

  1.降血壓治療 對(duì)單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、腎功能穩(wěn)定者,或有介入治療手術(shù)治

  療禁忌證者,可單獨(dú)給予藥物治療。目的在于控制血壓,穩(wěn)定腎功能,防止心、腦、腎等靶器官損害。但降壓治療對(duì)腎動(dòng)脈狹窄的進(jìn)展影響甚微,而且20%~50% 患者在ACE抑制劑治療后血清肌酐水平升高,如果同時(shí)應(yīng)用利尿劑會(huì)加重這一負(fù)性反應(yīng)。腎動(dòng)脈狹窄患者禁用ACE抑制劑,因?yàn)锳CE抑制劑使腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)一步降低,腎功能損害加重。即使是單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄,ACE抑制劑雖未顯示腎功能損害加重的征象,亦應(yīng)避免應(yīng)用

  2.近年來(lái)泌尿外科的飛速發(fā)展,使腎動(dòng)脈狹窄的預(yù)后大大改善 腎動(dòng)脈的纖

  維肌性病變可選擇經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù),術(shù)后80%~95%患者血壓下降。動(dòng)脈粥樣斑塊所致腎動(dòng)脈狹窄,如為單側(cè)者可應(yīng)用藥物。經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)和腎動(dòng)脈支架置入術(shù),或外科手術(shù),包括腎動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)和自身腎臟移植術(shù),手術(shù)成功率90%。腎切除為不宜上述術(shù)者的最后選擇。

  預(yù)防

  預(yù)防的關(guān)鍵是要大力預(yù)防和積極治療引起腎血管性高血壓的原發(fā)病,如多發(fā)性大動(dòng)脈炎;動(dòng)脈粥樣硬化等。

  9腎動(dòng)脈狹窄病理生理編輯本段

  腎動(dòng)脈狹窄病理生理

  (一)腎實(shí)質(zhì)

  1.? 急性改變? 主要在葉間動(dòng)脈和腎內(nèi)小動(dòng)脈壁內(nèi)膜增生使管腔縮小,動(dòng)脈管壁及周?chē)芯衷钚缘膲乃绤^(qū),其中有大量纖維素,稱為纖維素樣壞死。內(nèi)膜下增生使小動(dòng)脈堵塞,以后腎小球萎縮并為膠原所取代。

  2.? 慢性改變? 見(jiàn)于長(zhǎng)期的持久性高血壓。腎臟的小動(dòng)脈,特別是入球小動(dòng)脈發(fā)生硬化,腎單位缺血、萎縮??尚纬尚?dòng)脈性腎硬化,管腔狹窄或閉塞。腎臟縮小、變硬,表面凹凸不平,形成細(xì)顆粒腎。

  (二)腎小球旁器 腎動(dòng)脈狹窄→腎缺血→腎內(nèi)壓降低→近球細(xì)胞數(shù)增加→細(xì)胞內(nèi)顆粒增加→腎素分泌增多→全身血壓升高→對(duì)側(cè)腎內(nèi)壓增高→近球細(xì)胞數(shù)減少→細(xì)胞內(nèi)顆粒減少。

  (三)腎血管

  1.大動(dòng)脈炎 急性活動(dòng)期臨床表現(xiàn)往往不明顯,可能僅出現(xiàn)乏力、發(fā)熱、盜汗等,易被忽視。而后因繼發(fā)變態(tài)反應(yīng)激發(fā)大動(dòng)脈及其主要分支炎性病變,累及腎動(dòng)脈開(kāi)口時(shí),可引起繼發(fā)性高血壓。腎動(dòng)脈狹窄多位于開(kāi)口處1cm左右的范圍內(nèi),不會(huì)侵犯其他分支,并多為雙側(cè)性。

  2.腎動(dòng)脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良? 病理特征為動(dòng)脈中膜纖維肌性成分的增生,同時(shí)伴有動(dòng)脈壁變薄及夾層化。受累的動(dòng)脈壁病變形式多樣,有的表現(xiàn)為狹窄,有的則形成動(dòng)脈瘤。腎血管病變部位一般在腎動(dòng)脈開(kāi)口的近距離內(nèi)或動(dòng)脈主干的中、遠(yuǎn)端,不累及主動(dòng)脈,有時(shí)可延伸到腎動(dòng)脈腎內(nèi)分支,多呈局限性狹窄(單發(fā)或多發(fā))及狹窄后的動(dòng)脈擴(kuò)張。其分布呈局灶性、多灶性或管狀,有的呈典型的“串珠狀”改變。

  3.腎動(dòng)脈粥樣硬化 動(dòng)脈粥樣硬化斑塊主要發(fā)生在腎動(dòng)脈的近端1/3 處。動(dòng)脈內(nèi)膜下類脂質(zhì)沉積、纖維粥樣斑塊形成、潰瘍、鈣化,出血和斑塊破裂引起的血栓形成。

  4.腎動(dòng)脈先天異常 腎動(dòng)脈管腔狹窄和內(nèi)膜增厚。

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