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急性心包炎詳解

  【病因?qū)W】

  急性心包炎幾乎都是繼發(fā)性的,它的病因?qū)嵸|(zhì)上是各種原發(fā)的內(nèi)外科疾病,部分病因至今不明。其中以非特異性、結(jié)核性、化膿性和風濕性心包炎較為常見。國外資料表明非特異性心包炎已成為成年人心包炎的主要類型;國內(nèi)報告則以結(jié)核性心包炎居多,其次為非特異性心包炎。惡性腫瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。隨著抗生素和化學治療的進展,結(jié)核性、化膿性和風濕性心包炎的發(fā)病率已明顯減少。除系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎外,男性發(fā)病率明顯高于女性。

  急性心包炎的病因分類

  (一)非特異性心包炎

  (二)感染性心包炎

  1.細菌性

 ?、呕撔裕平Y(jié)核性。

  2.病毒性

  如柯薩奇、??伞⒘鞲?、傳染性單核細胞增多癥和巨細胞病毒等;

  3.真菌性

  如組織胞漿菌、放線菌,奴卡氏菌、耳笰狀菌、分支桿菌等;

  4.其他

  如立克次體、螺旋體、支原體、肺吸蟲、阿米巴原蟲和包囊蟲等。

  (三)伴有其他器官或組織系統(tǒng)疾病的心包炎

  1.自身免疫性疾病

  如風濕熱、類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、多關(guān)節(jié)炎、心包切開術(shù)后綜合征、心肌梗塞后綜合征、透析治療、腎移植和艾滋病等;

  2.過敏性疾病

  如血清病、過敏性肉芽腫和過敏性肺炎等;

  3.鄰近器官的疾病

  如心肌梗塞、夾層動脈瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等;

  4.內(nèi)分泌代謝性疾病

  如尿毒癥、粘液性水腫、糖尿病、痛風、阿鈥森病、膽固醇性心包炎等;

  5.其他

  如胰腺炎、地中海貧血、腸源性脂肪代謝障礙、非淋病性關(guān)節(jié)炎,結(jié)膜、尿道炎綜合征等。

  (四)物理因素引起的心包炎

  1.創(chuàng)傷,如穿透傷、異物、心導管、人工心臟起搏器和心臟按摩等的創(chuàng)傷;

  2.放射線。

  (五)藥物引起的心包炎 

  如肼苯噠嗪、普魯卡因酰胺、苯妥英鈉、青霉素、異煙肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。

  (六)新生物引起的心包炎

  1.原發(fā)性

  間皮瘤、肉瘤等。

  2.繼發(fā)性

  肺或乳腺癌、多發(fā)性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等轉(zhuǎn)移。

  【發(fā)病機理】

  心包滲液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。心包滲液由于重力作用首先積聚于心臟的膈面,當滲液增加時充盈胸骨后心包間隙,然后除心包反摺的心房后面這部分外,心臟的兩側(cè)均可充滿滲液。由于滲液的急速或大量積蓄,使心包腔內(nèi)壓力上升,當達到一定程度時就限制心臟的擴張,心室舒張期充盈減少,心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈;增強心肌收縮力以提高射血分數(shù);加快心率使心排血量增加;升高周圍小動脈阻力以維持動脈血壓,如此保持相對正常的休息時心排血量。如心包滲液繼續(xù)增加,心包腔內(nèi)壓力進一步增高,心搏量下降達臨界水平時,代償機制衰竭,于是升高的靜脈壓已不能增加心室的充盈;射血分數(shù)下降;過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少,不再增加每分鐘心排血量;小動脈收縮達極限,動脈血壓下降,導致心排血量顯著下降,循環(huán)衰竭而產(chǎn)生休克,此即為心臟壓塞或稱心包堵塞。

  正常人在吸氣時動脈血壓可有輕度下降(降低不超過1.33kPa(10mmHg),因此周圍脈搏強度無明顯改變。當心包滲液引起心包堵塞時,吸氣時脈搏強度可明顯減弱或消失。其機制為:①吸氣時胸腔負壓使肺血管容量明顯增加,血液貯留于肺血管內(nèi),而心臟而受滲液包圍的限制右心室的充盈不能顯著增加,右心室的排血量不足以補償肺血容量的增加,使肺靜脈回流減少甚至逆轉(zhuǎn),于是左心室充盈減少;②受液體包圍的心臟容積固定,吸氣時右心室血液充盈增加,體積增大,室間隔向后移位,左心室容積減少,因而充盈減少;③吸氣時膈下降牽扯緊張的心包,使心包腔內(nèi)壓力更加增高,左心室充盈進一步減少,三者相結(jié)合使左心室排血量銳減,動脈血壓顯著下降[超過1.33kPa(10mmHg)],出現(xiàn)奇脈。

  【病理改變】

  心包炎炎癥反應(yīng)的范圍和特征隨病因而異??蔀榫窒扌曰驈浡?,病理變化有纖維蛋白性(干性)和滲出性(濕性)兩種,前者可發(fā)展成后者。滲液可為漿液纖維蛋白性、漿液血性、出血性或化膿性。炎癥開始時,壁層和臟層心包出現(xiàn)纖維蛋白、白細胞和內(nèi)皮細胞組成的滲出物。以后滲出物中的液體增加,則成為漿液纖維蛋白性滲液,量可達2~3L,外觀呈草黃色,清晰,或由于含有較多的白細胞及內(nèi)皮細胞而混濁;如含有較多的紅細胞即成漿液血性。滲液多在2~3周內(nèi)吸收。結(jié)核性心包炎常產(chǎn)生大量的漿液纖維蛋白性或漿液血性滲出液,滲液存在時間可長達數(shù)月,偶呈局限性積聚?;撔孕陌椎臐B液含有大量中性粒細胞,呈稠厚的膿液。膽固醇性心包炎滲液中含有大量的膽固醇,呈金黃色。乳糜性心包炎的滲液則呈牛奶樣。結(jié)核性或新生物引起的出血性心包炎滲液中含有大量的紅細胞,應(yīng)與創(chuàng)傷或使用抗凝劑所致含純血的血心包相鑒別。炎癥反應(yīng)常累及心包下表層心肌,少數(shù)嚴重者可累及深部心肌,甚至擴散到縱隔、膈和胸膜。心包炎愈合后可殘存局部細小斑塊、普遍心包增厚,或遺留不同程度的粘連。粘連可以完全堵塞心包腔。如炎癥累及民包壁層的外表面,可產(chǎn)生心臟與鄰近組織(如胸膜、縱隔和膈)的粘連。急性纖維素性心包炎的炎癥滲出物常可完全溶解而吸收,或較長期存在,亦可機化,為結(jié)締組織所代替形成疤痕,甚至引起心包鈣化,最終發(fā)展成縮窄性心包炎。

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