中國(guó)人糖尿病遺傳方式以多基因遺傳為主，項(xiàng)坤三等基于多基因-多因子病理論，采用大標(biāo)本，多個(gè)群體關(guān)聯(lián)聯(lián)合研究途徑，對(duì)485例上海市和美國(guó)舊金山中國(guó)人中6個(gè)基因(或基因區(qū))的限制性內(nèi)切酶段長(zhǎng)度多態(tài)性(RFLP)與2型糖尿病的關(guān)聯(lián)情況研究見到：胰島素受體基因，載脂蛋白B(Apo-B)基因和載脂蛋白A1(Apo-A1)基因與中國(guó)人2型糖尿病發(fā)病有一定關(guān)聯(lián)，促使有遺傳基礎(chǔ)的老年人發(fā)生糖尿病后天發(fā)病因素很多，以下列舉一些：
(1)體力活動(dòng)：隨增齡而體力活動(dòng)減少，能導(dǎo)致胰島素敏感性下降，肌肉的廢用性萎縮，還會(huì)使其攝取葡萄糖的能力降低。
(2)飲食：流行病學(xué)及實(shí)驗(yàn)研究都已證實(shí)，食物中飽和脂肪酸的增多和膳食纖維的不足(食品太精太細(xì))，會(huì)降低胰島素的敏感性并降低葡萄糖耐量。
(3)向心型肥胖，胰島素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖，軀干型肥胖，上半身肥胖或內(nèi)臟型肥胖)系指網(wǎng)膜及腸系膜細(xì)胞增大，門脈中游離脂肪酸(FFA)濃度增高等一系列變化，門脈中FFA增多會(huì)導(dǎo)致VLDL，LDL生成增多，肝糖輸出增多以及肝細(xì)胞膜上胰島素受體減少，受體的酪氨酸激酶活性也降低，可能還有受體后缺陷，再加上周圍組織的同樣變化，就構(gòu)成了胰島素抵抗，此時(shí)胰島素的生物效應(yīng)明顯降低，故有代償性高胰島素血癥，久之，會(huì)有胰島B細(xì)胞功能減退。