運動神經(jīng)元損傷是屬神經(jīng)內(nèi)科的一類疾病，對我們的傷害主要是侵犯上、下兩極運動神經(jīng)元損傷。它是一種慢性疾病，其類型較多，主要包括肌萎縮側(cè)索硬化癥、進行性延髓麻痹、原發(fā)性側(cè)索硬化等。那么，哪些是運動神經(jīng)元損傷的病因?
(1) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰質(zhì)炎均侵犯脊髓前角運動神經(jīng)元，且少數(shù)脊髓灰質(zhì)炎有病患者后來效果發(fā)生MND，故有人推測MND與脊髓灰質(zhì)炎或脊髓灰質(zhì)炎樣病毒慢性術(shù)后感染有關(guān)。但ALS為人患者CSF、血清及神經(jīng)組織均未發(fā)現(xiàn)病毒或相關(guān)抗原及抗體。
(2)幫助盡管運動神經(jīng)元病患者心目血清曾檢出多種抗體和免疫復合物，如抗甲狀腺原抗體、GM抗體和L-型鈣通道蛋白抗體等，但尚無證據(jù)表明這些抗體可沒來選擇性以運動神經(jīng)元為靶細胞。目前認為，MND不屬于神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病。
(3) 中毒因素：研究發(fā)現(xiàn)，一些加號患者轉(zhuǎn)運功能喪失是家長由于運動皮質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)運體mRNA轉(zhuǎn)錄副本異常連接異常所致。對移植這種興奮毒性，SOD酶是細胞防衛(wèi)體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由于惡劣SOD突變可能不耐煩導致谷氨酸錳、銅、硅等元素，以及神經(jīng)營養(yǎng)因子減少等均可能強烈與致病不給作用有關(guān)。