(一)發(fā)病原因

　　腎動脈狹窄常見的原因為動脈粥樣硬化，纖維肌性結構不良和大動脈炎，大動脈炎為主動脈及主要分支的慢性非特異性炎癥，累及腎動脈造成狹窄及腎缺血，好發(fā)于30歲以下女性，腎動脈肌纖維結構不良，病變多位于腎動脈遠端2/3及其分支，以青中年婦女多見，可分為內膜纖維增生，中膜纖維肌發(fā)育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型，內膜纖維增生常合并夾層血栓形成，中膜病變常呈現(xiàn)串珠樣外觀，腎動脈粥樣硬化，多見于中年以上男性，病變多發(fā)生于主腎動脈開口或近端1/3內。

　　(二)發(fā)病機制

　　腎動脈狹窄高血壓的病理生理機制分單，雙側不同。

　　兩側腎動脈狹窄發(fā)病機制可分2期：第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加，全身與腎內AngⅠ生成增多，在組織，特別是肺組織的內皮細胞內ACE作用下，AngⅠ很快轉化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成，這些AngⅡ，醛固酮增多的作用，目的是增加腎動脈狹窄遠端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放，第2期維持高血壓的主要機制是水，鈉的潴留，水，鈉潴留的原因有二：

　?、倌I實質的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱;

　　②腎實質的灌注壓低，增加腎內腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收，血壓升高。

　　單側腎動脈狹窄：單側腎動脈狹窄的發(fā)病機制比較單純，單側腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升，高血壓作用于非狹窄腎，通過壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加，AngⅡ的血管收縮作用減少對側非狹窄腎血流，減少GFR，AngⅡ對腎上腺皮質作用，促進醛固酮生成，也促進水，鈉回收，這些作用的結果抵消了對側非狹窄腎的壓力-利尿作用，水，鈉平衡只有靠全身血壓增高產生的壓力-利尿作用來維持，對側腎長期處于高血壓，高AngⅡ作用下也慢慢會發(fā)生實質性損害，此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。