一、皮膚癌發(fā)病原因

　　1.化學物質(zhì)致癌 多環(huán)芳香烴碳氫化合物是引起職業(yè)性皮膚腫瘤的主要化學物質(zhì)。包括瀝青、焦油、煤煙、炭黑、石蠟及礦物油等。長期接觸這類物質(zhì)及其代謝產(chǎn)物可誘發(fā)皮膚癌。苯并芘(3，4-benzpyrene)是一切含碳物代謝過程中的產(chǎn)物，在體內(nèi)通過環(huán)氧化酶、微粒體羥化酶等一系列作用，轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)氧化物即烴化劑，與核酸結(jié)合，干擾遺傳信息，導致轉(zhuǎn)錄時生成異常的堿基對或妨礙完全解離而發(fā)生癌變。

　　砷劑致癌可能是長期接觸砷及砷的化合物所致。潛伏期達15年以上。實驗證明砷劑主要封閉DNA聚合酶作用而引發(fā)腫瘤。

　　1、誘發(fā)皮膚癌的化學物尚有烷基化物、芳香胺類、氨基甲酸酯、煙草、硝酸胍、乙酰氨基芴及二甲基聯(lián)苯胺等。

　　2、光化作用致癌。日光照射可增強多環(huán)芳香烴的致癌作用。光化物質(zhì)也能激發(fā)紫外線(UV)的致癌作用。UV的致癌光譜為240～320nm，以290～300nm致癌力最強。

　　3、離子輻射致癌。皮膚癌病因在原有放射線皮炎基礎(chǔ)上，接受量相當于3000cGy。可致皮膚癌。潛伏期約25～30年。

　　4、創(chuàng)傷致癌。有些職業(yè)創(chuàng)傷發(fā)生在原來正常的皮膚上，經(jīng)過相當時間在原創(chuàng)傷部位發(fā)生腫瘤。

　　二、皮膚癌發(fā)病機制

　　1、長期接觸多環(huán)芳香烴碳氫化合物及其代謝產(chǎn)物可誘發(fā)皮膚癌。苯并芘(3，4-benzpyrene)是一切含碳物代謝過程中的產(chǎn)物，在體內(nèi)通過環(huán)氧化酶、微粒體羥化酶等一系列作用，轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)氧化物即烴化劑，與核酸結(jié)合，干擾遺傳信息，導致轉(zhuǎn)錄時生成異常的堿基對或妨礙完全解離而發(fā)生癌變。

　　2、光化作用致癌。皮膚癌病因光化物質(zhì)也能激發(fā)紫外線(UV)的致癌作用。皮膚癌病因UV照射能引起DNA中胸腺嘧啶二聚體的形成，使DNA的雙螺旋鏈發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，誘發(fā)細胞突變。

　　3、離子輻射致癌。腫瘤的形成可能取決于電離輻射對毛囊口的不可逆性損害。

　　4、創(chuàng)傷致癌。皮膚癌病因從創(chuàng)傷到腫瘤出現(xiàn)可發(fā)生如潰瘍、瘢痕等持續(xù)性體征;本病為非轉(zhuǎn)移性腫瘤，同時組織學上位于創(chuàng)傷部位。