腦血栓形成是腦梗死最常見的類型。是腦動脈主干或皮質支動脈粥樣硬化導致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導致軟化壞死出現局灶性神經系統(tǒng)癥狀體征故而臨床上又稱為“動脈粥樣硬化性腦血栓”，或“血栓性腦梗死”。床上以偏癱為主要臨床表現。多發(fā)生于50歲以后，男性略多于女性。

　　一、腦血栓形成的原因

　　1.動脈粥樣硬化是本病基本病因，導致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發(fā)生在管徑500μm以上的大動脈。

　　動脈粥樣硬化斑導致管腔狹窄和血栓形成可見于頸內動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)任何部位，多見于動脈分叉處，如頸總動脈與頸內、外動脈分叉處大腦前、中動脈起始段椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內段基底動脈起始段及分叉部。

　　此外，也包括動脈炎(如結締組織病和細菌病毒螺旋體感染等)及藥源性(如可卡因安非他明)所致。紅細胞增多癥血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統(tǒng)疾病引起者少見;腦淀粉樣血管病、肌纖維發(fā)育不良和顱內外(頸動脈、顱內動脈和椎動脈)夾層動脈瘤等罕見。

　　2.某些腦梗死病例雖經影像學檢查證實，但很難找到確切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。

　　二、腦血栓形成發(fā)病機制

　　各種病因導致的腦動脈主干或皮質支動脈粥樣硬化，進而導致血管內膜增厚管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血缺氧其結果是腦組織壞死、軟化，腦血栓并伴有相應部位的臨床癥狀和體征如偏癱失語等。

　　腦梗死發(fā)生率頸內動脈系統(tǒng)約占4/5椎-基底動脈系統(tǒng)約為1/5閉塞的血管依次為頸內動脈大腦中動脈大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等。閉塞血管內可見動脈粥樣硬化或血管炎改變血栓形成或栓子。腦缺血一般形成白色梗死梗死區(qū)腦組織軟化、壞死伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血大面積腦梗死可發(fā)生出血性梗死。缺血缺氧性損害可出現神經細胞壞死和凋亡兩種方式。