酒精性肝病的發(fā)病機制近年證明有免疫因素參與，且有重要意義，目前認為腫大的肝細胞不能排出微絲(filaments)且在肝細胞內(nèi)聚積形成酒精性透明小體，并引起透明小體的抗體產(chǎn)生，自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激病人淋巴細胞轉(zhuǎn)化和游走移動抑制因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗體，和肝細胞膜產(chǎn)生IgG和IgA抗體，這些抗體能被肝浸液吸附。
近年證明酒精和乙醛可以改變肝細胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝細胞膜。男女患酒精性肝病的比率為8∶1。強體力勞動(如煤礦工人等)中酗酒者酒精性肝病的患病率最高。相同勞動強度的酗酒者中，漁民的患病率比較低，這可能和他們經(jīng)常吃脂肪量較少的海鮮有關(guān)。如果酗酒再加上大口吃肉的高脂肪飲食方式，得酒精性肝病的危險增大。