慢阻肺是一種可引發(fā)高碳酸血癥和呼吸衰竭等嚴重病癥的肺部疾病，嚴重者甚至會導致死亡。我國每年因為患上慢阻肺而沒有及時治療導致死亡的人數(shù)在不斷增加，特別是吸煙者的發(fā)病率更高。下面我們就具體了解下慢阻肺病因以減少該病的發(fā)生。

　　慢阻肺的發(fā)病機制原理

　　1、基因遺傳

　　中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。α1-抗胰蛋白酶由肝細胞產(chǎn)生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國因遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見，并不重要。

　　2、阻塞性通氣障礙

　　慢性細支氣管炎時，由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內(nèi)殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。此外，細支氣閉塞時，吸入的空氣可經(jīng)存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(nèi)(即肺泡側(cè)流通氣)，而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內(nèi)儲氣量增多、肺泡內(nèi)壓增高的因素。

　　3、彈性蛋白酶增多、活性增高

　　與肺氣腫發(fā)生有關(guān)的內(nèi)源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。

　　溫馨提示：停止吸煙是目前降低慢阻肺危險因素和中止其進行性發(fā)展的最有效、最經(jīng)濟措施。此外，改善居住環(huán)境，提高抵抗力，避免病源微生物感染也有助于預防慢阻肺。一旦被診斷為慢阻肺，患者應(yīng)積極去醫(yī)院就診，接受相應(yīng)的治療，并保持健康生活方式。

　　【參考文獻：《慢性阻塞性肺疾病健康指導》《現(xiàn)代肺部疾病診斷與治療》】