白喉?xiàng)U菌侵襲上呼吸道粘膜后，在表皮上皮細(xì)胞內(nèi)增殖。麻疹、猩紅熱、百日咳及上呼吸道感染患者，對(duì)本病感受性增強(qiáng)。白喉?xiàng)U菌外毒素為主要致病因素，由外毒素對(duì)粘膜的損害，導(dǎo)致纖維蛋白、壞死細(xì)胞及白細(xì)胞、細(xì)菌凝結(jié)而形成偽膜。偽膜可見(jiàn)于鼻、咽、喉、結(jié)膜、耳、外陰、皮膚破損處等部位。外毒素吸收可引起寒熱，頭身疼痛等全身中毒癥狀?？刹l(fā)休克、心肌炎、神經(jīng)麻痹、中毒性腎病、支氣管肺炎以及肝臟、腎上腺皮質(zhì)等臟器損害。

　　中醫(yī)病因病機(jī)分析

　　白喉病屬溫病范疇，中醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中的“喉痹”、“喉風(fēng)”、“鎖喉風(fēng)”、“白蟻瘡”、“白纏喉”、“白喉風(fēng)”等包括有本病。鄭梅澗 《重樓玉鑰》說(shuō)：“白喉乃由熱毒蘊(yùn)結(jié)肺胃二經(jīng)，復(fù)由腸寒，下焦凝滯，胃氣不能下行，而上灼于肺，咽喉一線三地，上當(dāng)其行，終日蒸騰，無(wú)有休息，以致腫且滯，潰見(jiàn)閉矣……”。

　　白喉流行病學(xué)分析

　　(一)傳染源

　　白喉?xiàng)U菌是嚴(yán)格寄生于人的細(xì)菌，傳染原為病人和帶菌者。白喉病人在潛伏期末即有傳染性。不典型及輕癥患者對(duì)白喉傳播更具危險(xiǎn)性，健康帶菌者一般在總?cè)丝?%以下，流行時(shí)可達(dá)10～20%。由于抗生素的應(yīng)用，恢復(fù)期帶菌者帶菌時(shí)間大大縮短，約90%的病人在4天內(nèi)細(xì)菌消失。

　　(二)傳播途徑

　　主要通過(guò)呼吸道飛沫傳播。亦可通過(guò)被污染的手、玩具、文具、食具及手帕等傳播。偶有通過(guò)污染牛奶而引起流行的報(bào)道。亦可通過(guò)破損的皮膚和粘膜受染。

　　(三)人群易感性

　　普遍易感，易感性的高低取決于體內(nèi)抗毒素的量。兒童易感性最高;新生兒通過(guò)胎盤(pán)及母乳獲得免疫力，到1歲時(shí)幾乎全消失。以后隨著年齡的增長(zhǎng)易感性逐漸增高。由于白喉預(yù)防接種的廣泛開(kāi)展，兒童免疫力普遍增強(qiáng)，疾病高發(fā)年齡后移。患病后可獲得持久性免疫，偶有數(shù)次發(fā)病者。

　　人體對(duì)白喉的免疫力，決定于血中抗毒素水平。血清中含有0。01mg/L即有保護(hù)作用。既往采用錫克試驗(yàn)來(lái)判定人體對(duì)白喉有無(wú)免疫性。錫克氏試驗(yàn)陰性，表示機(jī)體對(duì)白喉感染有免疫性，如為陽(yáng)性，表示對(duì)白喉感染無(wú)免疫力。由于該法煩瑣，已被靈敏、簡(jiǎn)便的間接血凝試驗(yàn)及ELISA法所取代。了解人群抗毒水平，有助于預(yù)測(cè)白喉流行之可能程度，亦可測(cè)知預(yù)防的效果。

　　白喉的病理變化

　　白喉的病變分為局部假膜性炎癥及外毒素引起的毒血癥兩方面。白喉?xiàng)U菌侵入咽部粘膜后即在粘膜表層組織中生長(zhǎng)繁殖，一般不引起菌血癥。白喉?xiàng)U菌產(chǎn)生的外毒素為致病的主要因素，該毒素有A、B兩個(gè)片段，B片段無(wú)直接的毒性，但當(dāng)它與細(xì)胞表面受體結(jié)合，A片段即進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而對(duì)細(xì)胞發(fā)生直接致死作用。其病變表現(xiàn)為局部粘膜上皮細(xì)胞壞死，并逐漸擴(kuò)大融合，同時(shí)可見(jiàn)局部粘膜血管擴(kuò)張充血，大量纖維蛋白滲出。滲出的纖維蛋白與壞死細(xì)胞、白細(xì)胞和細(xì)菌凝結(jié)在一起，覆蓋在破壞的粘膜表面，形成該病的特征性假膜。假膜一般為灰白色，有混合感染時(shí)呈黃色或污穢色，伴出血時(shí)呈黑色。假膜質(zhì)地致密，開(kāi)始薄，繼之變厚，邊緣較整齊，不易脫落，用力剝脫時(shí)可出血。假膜形成處及周?chē)M織呈輕度充血腫脹。假膜可由扁桃體向咽峽、鼻、喉、氣管、支氣管等處擴(kuò)展，鼻咽、氣管處的假膜易于脫落造成呼吸窒息。假膜范圍愈廣泛，毒素吸收量愈大，中毒癥狀亦愈重。如毒素只吸附于細(xì)胞表面，可為抗毒素所中和，若已進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，則不能被抗毒素中和。