肝纖維化屬于肝臟疾病中比較末期的疾病，是肝臟疾病向肝硬化發(fā)展的必經(jīng)階段。肝纖維化的病因種類頗多，在臨床上多見有病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝、自身免疫性疾病等。如果在早期能給予有效的治療，或是能直接抑制細(xì)胞外基質(zhì)的合成和/或促進(jìn)其降解，該病是可以逆轉(zhuǎn)的。

　　肝纖維化的發(fā)病機(jī)理

　　在正常肝組織中，各種細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)萬分有精確的相對比例和特定的相對空間位置，通過細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間的信號傳遞精確地調(diào)控著結(jié)構(gòu)、功能和代謝狀態(tài)，成為一個相對穩(wěn)定的微生態(tài)系統(tǒng)。從動態(tài)的觀點來看，纖維增生是指各種細(xì)胞外基質(zhì)合成增加，而纖維分解則是指細(xì)胞外基質(zhì)的降解過程;肝纖維化的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于二者的“凈效應(yīng)”。

　　急性肝損害所致肝臟纖維增生是機(jī)體對于肝實質(zhì)損傷的一種修復(fù)反應(yīng)，一旦病因去除則過多的細(xì)胞外基質(zhì)被降解，肝組織內(nèi)細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞與基質(zhì)萬分恢復(fù)正常，因而不產(chǎn)生肝臟纖維化。但慢性肝病所致的持續(xù)或反復(fù)的肝實質(zhì)炎癥壞死可引起纖維結(jié)締組織大量增生、而其降解活性相對或絕對不足，因此大量細(xì)胞外基質(zhì)沉積下來形成肝纖維化。如果肝纖維化同時伴有肝小葉結(jié)構(gòu)的破壞(肝再生結(jié)節(jié))，則稱為肝硬化。

　　但是，在臨床上難以將兩者截然分開，因為慢性肝病由肝纖維化到肝硬化是一個連續(xù)的發(fā)展過程。近年的基礎(chǔ)和臨床研究表明，如果能給予有效的病因治療，或能直接抑制細(xì)胞外基質(zhì)的合成和/或促進(jìn)其降解，則已經(jīng)形成的肝纖維化甚至早期肝硬化也是可以逆轉(zhuǎn)的。

　　肝纖維化的常見誘因

　　1、酗酒。酗酒是肝硬化最常見的病因。酒精性肝硬化可能發(fā)生在10年以上的大量飲酒后。

　　1、藥物和毒物。肝臟是藥物清除、生物轉(zhuǎn)化和分泌的主要場所。當(dāng)藥物代謝過程中，毒性產(chǎn)物的產(chǎn)生速率超過安全排泄的速率時就會引起肝損傷。長期服用某些藥物或反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物，均可引起中毒性肝炎，最后演變?yōu)楦斡不?/p>

　　3、自身免疫性疾病。如自身免疫性肝炎或是原發(fā)性硬化性膽管炎。這類患者自身的免疫系統(tǒng)攻擊肝臟，引起感染而致肝硬化。

　　2、病毒性肝炎。病毒的持續(xù)性存在，會導(dǎo)致肝實質(zhì)發(fā)生炎癥、壞死等病理變化，致使肝臟持續(xù)不斷的纖維增生而逐漸形成肝纖維化，由此可見積極進(jìn)行抗病毒治療的重要性。

　　3、酒精性肝炎。酒精會對肝臟產(chǎn)生氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化損傷，進(jìn)而可誘發(fā)肝臟代謝紊亂，促進(jìn)炎癥免疫反應(yīng)和肝纖維化的發(fā)生。

　　4、非酒精性脂肪性肝炎。非酒精性脂肪性肝炎是一種由于脂肪堆積在肝臟引起的感染。發(fā)病原因未明，但是可能與肥胖、高膽固醇、甘油三酯和糖尿病有關(guān)。

　　5、膽汁淤積。原發(fā)性膽管性肝硬化發(fā)生于膽汁淤積于肝臟并發(fā)感染。病因未明，可能與免疫系統(tǒng)有關(guān)。

　　6、遺傳性疾病。如肝豆?fàn)詈俗冃?，囊性纖維病，或者血色素沉著病。α-1抗胰蛋白酶不足癥是另外一種由于蛋白質(zhì)聚集在肝臟引起肝硬化的遺傳性疾病。