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肝腹水的8大病因解析

  肝腹水是肝硬化臨床中最突出的癥狀表現(xiàn),大部分患者在失代償期都有腹水,它的形成與腹腔局部因素和全身因素有關(guān)?,F(xiàn)代社會患上肝腹水的人越來越多了,但是有很多患者對引起肝腹水的病因還不夠了解,沒能得到好的治療,所以了解些肝腹水的病因還是有必要的,對后面的治療有溢。

  1、門靜脈負(fù)擔(dān)提升

  超出300mmH2O時,腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓提升,組織液回接收縮減而漏入腹腔。

  2、低白蛋白血癥

  白蛋少于31g/L時,血漿膠體滲透壓下降,致血液成份外滲。

  3、淋又巴液演化許多

  肝靜脈回流被阻時,血將自肝竇壁滲漏至竇旁隙縫,致膽淋巴液演化增多(每天約7-11L,正常情況下為1-3L),超出胸導(dǎo)管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲漏至腹腔。

  4、繼發(fā)性醛固酮增加致腎鈉重吸收增大

  在肝功能減退時,肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱,導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多。前者作用于遠(yuǎn)端腎小管,使鈉重吸收增加,后者作用于集合管,致水的吸收也增加。鈉水儲留使尿量減少和浮腫,對腹水的形成和加重亦起重要的促進(jìn)作用醛固酮(aldos-terone) 為鹽皮質(zhì)激素的主要代表。成人每日分泌5~150微克。其主要生理作用為保Na+排K+,從而保Cl-、保水,維持細(xì)胞外液量相對穩(wěn)定。它促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管主動重吸收Na+;并通過Na+-K+、Na+-H+置換而增加K+、H+排出;Na+重吸收增加,使細(xì)胞外液有較多正電荷和較高滲透壓,于是帶動Cl-和水被動重吸收;它也減少汗液、唾液、胃液的Na+排出。醛固酮的分泌受多種因素調(diào)節(jié)。血容量減少,血壓降低,通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)使其分泌增加;另外,血漿Na+濃度降低,血鉀濃度升高,直接刺激球狀帶,使其分泌增強(qiáng)。亦受腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的調(diào)節(jié),平時ACTH的作用小,應(yīng)激時,則對醛固酮分泌起重要支持作用。

  5、抗利尿激素溢泌增加致水的重接收增加

  6、實(shí)用循環(huán)血容量不夠

  致交感神經(jīng)運(yùn)動增加,前列腺素、心房及其激肽釋放酶-激肽活性下降,所以造成腎血流量、排鈉和排尿量減小。

  7、生理功能丟失

  肝硬化腹水的形成原因主要是因?yàn)楦斡不?,肝臟生理機(jī)構(gòu)的破壞和生理功能的喪失,最后肝臟是代償期的一種病理表現(xiàn)。肝硬化腹水主要以腹大如鼓、血管暴露,有些甚至發(fā)亮,部分患者伴有胸水,呼吸短促。

  8、其它因素

  包括肝臟結(jié)構(gòu)破壞淋巴液生成過多不能通過胸導(dǎo)管引流,繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加,抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。以及有效循環(huán)血容量不足致交感神經(jīng)活動增加,前列腺素、心房以及激肽釋放酶激肽活性降低,從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

  溫馨提示

  肝腹水患者在日常飲食需要引起注意,因?yàn)楦胃顾畷r多伴有食道及胃底靜脈曲張,如進(jìn)食粗糙、堅硬的食物極易刺破或劃傷曲張的靜脈而發(fā)生破裂、出血現(xiàn)象,所以應(yīng)預(yù)防食用帶刺帶骨以及芹菜、韭菜、老白菜、黃豆芽等含粗糙纖維的食物。

  【參考文獻(xiàn):《肝臟病》《肝硬化》】

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