肝腹水疾病簡介

　　肝硬化腹水俗稱肝腹水。正常人腹腔內(nèi)有少量的游離腹水，一般為50毫升左右，起著維持臟器間潤滑作用，當腹腔內(nèi)出現(xiàn)過多游離液體時，稱為腹水。肝硬化腹水是一種慢性肝病。由大塊型、結(jié)節(jié)型、彌漫型的肝細胞性變，壞死、再生;再生、壞死，促使組織纖維增生和瘢痕的收縮，致使肝質(zhì)變硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能減退引起門靜脈高壓，導致脾腫大，對蛋白質(zhì)和維生素的不吸收而滲漏出的蛋白液，形成了腹水癥。

　　肝腹水臨床表現(xiàn)

　　腹水傾向于以長期(慢性)的形式存在而不是短期(急性)發(fā)作，最經(jīng)常發(fā)生于肝硬化，特別是酒精性肝硬化。

　　非肝臟疾病如癌癥、心衰、腎衰竭和結(jié)核病也可引起腹水。肝病患者，液體由肝、小腸表面漏出，往往由多種原因聯(lián)合作用而致，包括門靜脈高壓，血管保留水分能力降低，管理體液的激素和化學物質(zhì)變化等。

　　小量腹水通常不引起癥狀，但大量腹水可引起腹部膨隆和不適，出現(xiàn)呼吸短促，醫(yī)生叩診時腹部呈濁音。大量腹水致腹部緊張或突出。某些腹水病人，關(guān)節(jié)因水分過多而腫脹(水腫)。

　　肝硬化腹水發(fā)展的四個階段

　　1、肝硬化腹水前期此時肝硬化患者無腹水，也未出現(xiàn)體循環(huán)動脈的擴張和充盈不足，但過量攝人鈉鹽則會引起水鈉儲留，即此時腎臟對鈉的處理已經(jīng)發(fā)生障礙。這是由于肝功能不全和門脈壓力增加通過神經(jīng)反射直接影響了腎臟對鈉鹽的處理所致，但這種水鈉滯留是自限性的。

　　2、反應(yīng)性肝硬化腹水期此期腎臟鈉水滯留明顯增加而使總血容量擴張，繼而外周動脈擴張以減少血管阻力。外周動脈的擴張是由于內(nèi)臟組織釋放大量各種舒血管物質(zhì)，從而引起內(nèi)臟循環(huán)和體循環(huán)依次擴張。繼之，依外周動脈假說而形成腹水。

　　3、頑固性肝硬化腹水期此期患者肝病嚴重，明顯鈉水潴留，對利尿劑治療不敏感，血流動力學不穩(wěn)定。血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，外周血管對血管活性物質(zhì)反應(yīng)性降低。但腎臟血管對血管收縮劑非常敏感，且腎臟對鈉重吸收進一步增加而排泌減少，抵抗利尿劑和利鈉因子的作用。

　　4、肝腎綜合征期此期多發(fā)生在有頑固性腹水的失代償期肝硬化患者。由于進一步的外周動脈擴張而出現(xiàn)低血壓，機作為維持有效循環(huán)容量，致使血管收縮物質(zhì)合成增加，尤其是血漿內(nèi)皮素水平增加。由于此時腎臟血管對收縮物質(zhì)的高度敏感性，從而導致選擇性腎臟低灌注、嚴重鈉水滯留和腎功能衰竭。

　　肝腹水病因病理

　　細胞外液量增多導致組織間液增多，細胞外液量增多是由于鋼水滯留所致，鈉水潴留的基本機理是球管失平衡而導致的腎排鈉和排水減少，這種鈉水潴留有原發(fā)和繼發(fā)兩大類。

　　原發(fā)性腎臟排鈉排水量減少

　　腎臟原發(fā)疾病使腎小球濾過量下降而腎小管的重吸收不減少使腎排鈉排水減少導致鈉水儲留。

　　腎小球濾過鈉水減少

　　任何原因使有效循環(huán)血量減少時可使腎血流量減少腎小球濾過率下降。

　　有效膠體滲透壓下降的原因有

　?、傺獫{蛋白濃度下降;微血管壁的通透性增加血漿蛋白外滲;組織間液中蛋白積聚。

　　淋巴液回流受阻以及以上諸多因素使多出的液體積聚于組織間隙便形成水腫。

　　這些液體游離至腹腔便形成腹水不同的疾病腹水形成的基本因素相同在發(fā)生機理上可略有不同。

　　心腎性腹水的形成機理

　　肝硬化腹水形成的機理較為復(fù)雜腹水形成的主要因素有門靜脈高壓引起的循環(huán)動力學改變淋巴循環(huán)障礙低蛋白血癥繼發(fā)性的腎功能障礙以及醛固酮和抗利尿激素的增加目前有種學說可用來解釋腹水發(fā)生機理即充盈不足學說泛溢學說及周圍動脈擴。