無器質(zhì)性疾病的有排卵婦女出現(xiàn)異常子宮出血的原因可能是排卵功能的輕微異常所致，由子宮內(nèi)膜成熟或脫落不規(guī)則或雌，孕激素比例不當引起。

　　一、月經(jīng)過多的病因

　　1.神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)引起

　　主要是下丘腦-垂體-卵巢軸的功能不穩(wěn)定或是有缺陷。

　　2.卵巢問題引起

　　育齡期女性月經(jīng)不調(diào)一般多是因為卵巢黃體功能不好，常表現(xiàn)月經(jīng)出血比較多。

　　3.器質(zhì)病變或藥物等引起

　　包括生殖器官局部的炎癥、腫瘤及發(fā)育異常、營養(yǎng)不良;顱內(nèi)疾患;其他內(nèi)分泌功能失調(diào)，如甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能異常、糖尿病、席漢氏病等;肝臟疾患;血液疾患等。使用治療精神病的藥物、內(nèi)分泌制劑或采取宮內(nèi)節(jié)育器避孕者均可能發(fā)生月經(jīng)過多。

　　二、月經(jīng)過多的發(fā)病機制

　　經(jīng)比較有排卵月經(jīng)量多與月經(jīng)量正常的婦女，月經(jīng)周期中血清LH，F(xiàn)SH，E2及唾液P濃度的動態(tài)變化，內(nèi)膜組織相，結(jié)果未見差異，子宮內(nèi)膜雌，孕激素受體含量評分(單抗免疫組化法)結(jié)果差異亦無顯著性，不同個體之間上述受體含量變異卻較大，但Gleeson(1993)等報道月經(jīng)量多患者晚泌期子宮內(nèi)膜ER，PR高于正常(單抗固相免疫法)，有報道月經(jīng)量多者血漿及經(jīng)血內(nèi)凝血因子，子宮血管密度皆正常，近年研究有陽性發(fā)現(xiàn)的發(fā)病因素有以下幾個方面：

　　1.子宮內(nèi)膜不同PG之間比例失衡

　　已知不同PG對血管舒縮及血小板功能有相反的作用，前列環(huán)素(PGI2)能擴張血管，抑制血小板聚集;血栓素A(TXA2)卻使血管收縮，促進血小板聚集，PGE2及PGF2皆能促進血小板活性，但前者使血管擴張，后者使血管收縮，有研究顯示：月經(jīng)量多患者子宮內(nèi)膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高，PGl2及TXA2的各自代謝產(chǎn)物-6酮PG-TXB2比值也升高，此兩對PG產(chǎn)生量的失衡，導(dǎo)致血管擴張，血小板聚集功能受抑制的傾向，而引起月經(jīng)量的增多。

　　2.內(nèi)膜纖溶系統(tǒng)功能亢進

　　子宮肌層及內(nèi)膜含有大量的組織型纖溶酶原激活物(tPA)，Gleeson(1994)研究顯示正常婦女子宮內(nèi)膜tPA活性從晚泌期起開始升高，到下個月經(jīng)周期第2天達峰值，月經(jīng)量多者內(nèi)膜tPA活性在中泌期起即升高，晚泌期及下個月經(jīng)周期第2天，經(jīng)期內(nèi)膜及經(jīng)血tPA及I型纖溶酶原激活抑制物(PAI-I)活性顯著高于正常，周期第2天經(jīng)期內(nèi)膜tPA活性與月經(jīng)失血量有強的正相關(guān)關(guān)系，可能由于內(nèi)膜tPA活性過高，使纖溶系統(tǒng)功能亢進，引起止血的血栓不穩(wěn)定或再通，細胞外基質(zhì)膠原及黏附蛋白降解加劇，內(nèi)膜剝脫廣泛持久，導(dǎo)致月經(jīng)量多。

　　3.其他

　　卵泡期子宮內(nèi)膜VEGF，NO表達增加使血流增加，子宮內(nèi)膜ET釋放，bFGF受體減少白細胞浸潤增多，內(nèi)膜出血相關(guān)因子基因表達過強等。