乙肝是一種傳染性肝病，是世界三大流行性傳染疾病之一，在我國某些地區(qū)的傳染率高達35%。是否被感染乙肝取決于多種條件因素，不過感染乙肝通常與病人自身體質(zhì)及日常習(xí)慣行為等有關(guān)。

　　醫(yī)源性傳播

　　由醫(yī)療過程中各種未經(jīng)消毒或消毒不徹底的注射器、針頭等引起感染或拔牙用具及其它創(chuàng)傷性醫(yī)療器消毒不嚴格而導(dǎo)致感染。另外，吸毒者因共用污染的針頭和注射器也可能會導(dǎo)致感染。

　　母嬰傳播

　　患急性乙肝和攜帶乙肝病毒表面抗原陽性的育齡婦女，通過妊娠和分娩將乙肝病毒傳給新生兒。

　　血液傳播

　　經(jīng)血液或血制品傳播乙肝病毒。在發(fā)達國家獻血后的血液都要檢查肝炎病毒，因此在這些地區(qū)通過受血感染肝炎的可能性幾乎為零。

　　乙肝的發(fā)病機制

　　乙型肝炎的發(fā)病機制很復(fù)雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明，目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內(nèi)復(fù)制的結(jié)果，而是由T細胞毒反應(yīng)所介導(dǎo)，人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應(yīng)答，并激發(fā)自身免疫反應(yīng)及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，這些免疫反應(yīng)對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義。

　　1、急性肝炎

　　當(dāng)免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結(jié)合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈。

　　2、慢性活動性肝炎

　　見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者，感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應(yīng)，致部分肝細胞損害，干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復(fù)制，特異抗體形成不足，肝細胞反復(fù)被HBV侵入，形成感染慢性化，此外，肝細胞膜特異脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產(chǎn)生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T細胞(Ts細胞)活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應(yīng)致肝細胞進行性損害。

　　3、慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者

　　當(dāng)機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)，致肝細胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細胞損害，尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。

　　4、重型肝炎

　　急性重型肝炎的發(fā)生，由于機體免疫反應(yīng)過強，短期內(nèi)T細胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物，激活補體，致局部發(fā)生超敏反應(yīng)(Arthus反應(yīng))，造成大塊肝細胞壞死;腸源性內(nèi)毒素的吸收，可致Schwartzman反應(yīng)，使肝細胞發(fā)生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α)，IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷，亞急性重型肝炎發(fā)病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢，慢性重型肝炎的發(fā)病機制較復(fù)雜，有待進一步研究。