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          下肢靜脈曲張的病理

            正常情況下,下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產(chǎn)生的舒縮力量,在深筋膜內(nèi)包圍深靜脈的肌肉產(chǎn)生的泵的作用,以及呼吸運動時胸腔內(nèi)負(fù)壓吸引三方面的協(xié)同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷,則單向限制作用就會喪失,而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產(chǎn)生額外沖擊,久之就會導(dǎo)致下級靜脈瓣膜的逐級破壞。靜脈中瓣膜的破壞使倒流的血液對靜脈壁產(chǎn)生巨大的壓力,即可引起靜脈相對薄弱的部分臌脹。而長期站立、重體力勞動、妊娠、慢性咳嗽、長期便秘等可使靜脈內(nèi)壓力增高,進(jìn)一步加劇了血液對瓣膜的沖擊力和靜脈壁的壓力,導(dǎo)致靜脈曲張。長期的靜脈曲張,血液淤滯,最終產(chǎn)生淤積性皮炎,色素沉著和慢性硬結(jié)型蜂窩組織炎或形成潰瘍。

            曲張靜脈的病理變化主要發(fā)生在靜脈壁的中層。在初期,中層的彈力組織和肌組織都增厚,這種變化可視為靜脈壓力增大所引起的代償性反應(yīng)。至晚期,肌組織和彈力組織都萎縮、消失,并為纖維組織所替代,靜脈壁變薄并失去彈性而擴張。靜脈瓣也發(fā)生萎縮、硬化。病變靜脈周圍組織的微循環(huán)亦由于靜脈壓的增高而發(fā)生障礙,引起營養(yǎng)不良,導(dǎo)致纖維細(xì)胞的增生。病變部位的皮下組織彌漫性纖維變性并伴水腫,水腫液內(nèi)含大量蛋白質(zhì),這些蛋白質(zhì)又可引起纖維組織增生。靜脈淤滯使淋巴管回流受阻,淋巴液中含有大量的蛋白質(zhì)又加重了組織纖維化。如此惡性循環(huán)的結(jié)果是局部組織缺氧,抗損傷能力降低,因而容易發(fā)生感染和潰瘍。

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