腹主動脈瘤是腹主動脈壁的擴張膨出.腹主動脈瘤發(fā)生后可逐漸增大，最后破裂出血，導(dǎo)致病人死亡.腹主動脈瘤主要發(fā)生于60歲以上的老年人，由于動脈瘤承受的血流壓力較大，動脈發(fā)生動脈粥樣硬化后，中層彈性纖維斷裂，管壁薄弱，不能耐受主動脈內(nèi)血流壓力而發(fā)生局部膨大，形成主動脈瘤。使動脈瘤逐漸擴大，并可壓迫臨近器官，甚至侵蝕胸骨、肋骨或向體表膨出，成為搏動性腫塊。在膨大的瘤部，血流減慢，形成渦流，可產(chǎn)生附壁血栓。

　　一、腹主動脈瘤發(fā)病原因

　　動脈粥樣硬化被認為是腹主動脈瘤的最基本的病因。腎動脈開口以下的腹主動脈是粥樣硬化最易發(fā)生的部位，也是動脈瘤最易形成的部位，并常常延伸至主動脈分叉處，僅有2%～5%的腹主動脈瘤發(fā)生在腎動脈開口上方，后者大多是胸主動脈瘤向腹主動脈的延伸所致。

　　遺傳性因素在腹主動脈瘤的發(fā)展中起一定作用。有報道約有28%的患者一級親屬中有遺傳性疾病。進一步的研究也表明，細胞組織的缺陷也是腹主動脈瘤的發(fā)病因素，可表現(xiàn)為主動脈中層彈力纖維斷裂和炎癥反應(yīng)，有大量的巨噬細胞和細胞活性物質(zhì)的浸潤。

　　二、腹主動脈瘤發(fā)病機制

　　(一)動脈硬化的作用

　　由于腹主動脈瘤和動脈硬化均主要發(fā)生于老齡人群，兩者常并存，故人們一直認為腹主動脈瘤是動脈硬化演變的結(jié)果，并常把之描述為“動脈硬化性的腹主動脈瘤”。研究表明，粥樣硬化與動脈瘤的形成和擴張有關(guān)。此外，在低切應(yīng)力區(qū)域(如主動脈分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子與管壁接觸時間延長，硬化斑塊及其附壁血栓使分叉處的兩個髂總動脈口徑更狹窄，從而使主動脈壁承受更大的反射壓力，也極易誘發(fā)動脈瘤的形成。

　　(二)遺傳學(xué)因素的作用

　　研究表明，腹主動脈瘤具有家族遺傳的傾向。腹主動脈瘤遺傳主要為X染色體的伴性遺傳，以及常染色體顯性遺傳。彈力蛋白和膠原蛋白的遺傳缺陷，會直接引起主動脈壁的薄弱，而各種酶的遺傳變化，則使動脈壁基質(zhì)結(jié)構(gòu)蛋白的失活和降解增加，以及其間的整合聯(lián)合受到破壞，從而間接導(dǎo)致動脈壁的薄弱，如Marfan綜合征發(fā)生的胸腹主動脈瘤。

　　(三)酶化學(xué)的作用

　　彈力蛋白酶的作用：研究結(jié)果表明，腹主動脈瘤患者壁內(nèi)彈力蛋白酶的含量及活性均高于主動脈阻塞患者。目前中性粒細胞彈力蛋白酶(NE)和平滑肌細胞彈力蛋白酶(SME)已攜帶于動脈壁上。另外，在動脈硬化發(fā)生后，動脈壁的平滑肌細胞受刺激大量產(chǎn)生和分泌SME。這兩種彈力蛋白酶的大量增加，使彈力蛋白的降解率異常升高，其正常的折疊篩狀結(jié)構(gòu)被破壞，有研究表明，吸煙、創(chuàng)傷、高血壓等可促使彈力蛋白酶的活性在原來的基礎(chǔ)上升高2倍。

　　綜上所述，腹主動脈瘤的發(fā)生和發(fā)展是諸多引起主動脈壁薄弱和增加其負荷的因子長期相互作用的必然結(jié)果。彈力蛋白的降解和失活，將導(dǎo)致腹主動脈瘤的形成，這是成瘤的關(guān)鍵因素。而膠原儲備的耗竭則可引起不可逆的、連續(xù)的動脈瘤的擴張，乃至最后的破裂。吸煙、炎癥、創(chuàng)傷、高齡、高血壓等危險因素對腹主動脈瘤的發(fā)生和發(fā)展具有促進作用。