腹主動脈瘤是腹主動脈壁的擴張膨出.腹主動脈瘤發(fā)生后可逐漸增大，最后破裂出血，導(dǎo)致病人死亡.腹主動脈瘤主要發(fā)生于60歲以上的老年人，由于動脈瘤承受的血流壓力較大，動脈發(fā)生動脈粥樣硬化后，中層彈性纖維斷裂，管壁薄弱，不能耐受主動脈內(nèi)血流壓力而發(fā)生局部膨大，形成主動脈瘤。使動脈瘤逐漸擴大，并可壓迫臨近器官，甚至侵蝕胸骨、肋骨或向體表膨出，成為搏動性腫塊。在膨大的瘤部，血流減慢，形成渦流，可產(chǎn)生附壁血栓。

　　一、腹主動脈瘤發(fā)病原因

　　動脈粥樣硬化被認(rèn)為是腹主動脈瘤的最基本的病因。腎動脈開口以下的腹主動脈是粥樣硬化最易發(fā)生的部位，也是動脈瘤最易形成的部位，并常常延伸至主動脈分叉處，僅有2%～5%的腹主動脈瘤發(fā)生在腎動脈開口上方，后者大多是胸主動脈瘤向腹主動脈的延伸所致。

　　遺傳性因素在腹主動脈瘤的發(fā)展中起一定作用。有報道約有28%的患者一級親屬中有遺傳性疾病。進(jìn)一步的研究也表明，細(xì)胞組織的缺陷也是腹主動脈瘤的發(fā)病因素，可表現(xiàn)為主動脈中層彈力纖維斷裂和炎癥反應(yīng)，有大量的巨噬細(xì)胞和細(xì)胞活性物質(zhì)的浸潤。

　　二、腹主動脈瘤發(fā)病機制

　　(一)動脈硬化的作用

　　由于腹主動脈瘤和動脈硬化均主要發(fā)生于老齡人群，兩者常并存，故人們一直認(rèn)為腹主動脈瘤是動脈硬化演變的結(jié)果，并常把之描述為“動脈硬化性的腹主動脈瘤”。研究表明，粥樣硬化與動脈瘤的形成和擴張有關(guān)。此外，在低切應(yīng)力區(qū)域(如主動脈分叉的上方)，血流迂曲，血液中的致硬化因子與管壁接觸時間延長，硬化斑塊及其附壁血栓使分叉處的兩個髂總動脈口徑更狹窄，從而使主動脈壁承受更大的反射壓力，也極易誘發(fā)動脈瘤的形成。

　　(二)遺傳學(xué)因素的作用

　　研究表明，腹主動脈瘤具有家族遺傳的傾向。腹主動脈瘤遺傳主要為X染色體的伴性遺傳，以及常染色體顯性遺傳。彈力蛋白和膠原蛋白的遺傳缺陷，會直接引起主動脈壁的薄弱，而各種酶的遺傳變化，則使動脈壁基質(zhì)結(jié)構(gòu)蛋白的失活和降解增加，以及其間的整合聯(lián)合受到破壞，從而間接導(dǎo)致動脈壁的薄弱，如Marfan綜合征發(fā)生的胸腹主動脈瘤。

　　(三)酶化學(xué)的作用

　　彈力蛋白酶的作用：研究結(jié)果表明，腹主動脈瘤患者壁內(nèi)彈力蛋白酶的含量及活性均高于主動脈阻塞患者。目前中性粒細(xì)胞彈力蛋白酶(NE)和平滑肌細(xì)胞彈力蛋白酶(SME)已攜帶于動脈壁上。另外，在動脈硬化發(fā)生后，動脈壁的平滑肌細(xì)胞受刺激大量產(chǎn)生和分泌SME。這兩種彈力蛋白酶的大量增加，使彈力蛋白的降解率異常升高，其正常的折疊篩狀結(jié)構(gòu)被破壞，有研究表明，吸煙、創(chuàng)傷、高血壓等可促使彈力蛋白酶的活性在原來的基礎(chǔ)上升高2倍。

　　綜上所述，腹主動脈瘤的發(fā)生和發(fā)展是諸多引起主動脈壁薄弱和增加其負(fù)荷的因子長期相互作用的必然結(jié)果。彈力蛋白的降解和失活，將導(dǎo)致腹主動脈瘤的形成，這是成瘤的關(guān)鍵因素。而膠原儲備的耗竭則可引起不可逆的、連續(xù)的動脈瘤的擴張，乃至最后的破裂。吸煙、炎癥、創(chuàng)傷、高齡、高血壓等危險因素對腹主動脈瘤的發(fā)生和發(fā)展具有促進(jìn)作用。