本病發(fā)病因素較多而復(fù)雜，一般認(rèn)為主要是由于藥物及感染引起，最常見的致病藥物有巴比妥酸鹽類、酚噻嗪類、磺胺類、青霉素、碘化物類、阿斯匹林及異體蛋白等。感染也是一個(gè)重要因素，如病毒、鏈球菌、結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌等。真菌及原蟲認(rèn)為也是一種致病因素。殺蟲劑、除草劑及石油產(chǎn)物也與本病有關(guān)。此外有內(nèi)在性的疾病，如冷凍蛋白血癥，高球蛋白血癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等也可引起本病。
大多數(shù)因子均非直接致病者，僅鏈球菌的M蛋白、結(jié)核分枝桿菌、乙型肝炎表現(xiàn)抗原被證明有直接致病意義。這三種抗原總是有一種抗原與其相應(yīng)的抗體在同樣血管中的同一種方式共同出現(xiàn)。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)抗原進(jìn)入血液循環(huán)，產(chǎn)生特異性抗體，特別是IgG或IgM，抗原抗體在血流中或在組織間隙中形成免疫復(fù)合物，這種復(fù)合物沉積在血管壁及周圍組織中，激活被體C3產(chǎn)生過敏毒素，引起肥大細(xì)胞釋放組織胺，使血管通透性增加，同時(shí)吸引中性多核白細(xì)胞聚集在免疫復(fù)合物沉積部位，引起炎性細(xì)胞浸潤，粘附在血小板和中性多核白細(xì)胞表面的免疫復(fù)合物，再結(jié)合補(bǔ)體使補(bǔ)體再激活，引起補(bǔ)體順序反應(yīng)，引起血小板及中性多核白細(xì)胞溶解，此時(shí)血小板釋放出凝血因子及血管活性物質(zhì)，引起纖維蛋白沉積及出血，此時(shí)中性多核白細(xì)胞釋放出膠原酶、彈力酶及其他水解酶，其破壞膠原纖維、彈力纖維、基底膜及周圍組織，使血管壁有炎性細(xì)胞浸潤，纖維蛋白沉積血管壁破壞壞死，醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理引起血管炎的各種癥狀。