【病原學(xué)】

　　按解剖學(xué)分類，肺炎可分為大葉性、小葉性和間質(zhì)性。為便于治療，現(xiàn)多按病因分類，主要有感染性和理化性如放射線、毒氣、藥物以及變態(tài)反應(yīng)性如過敏性肺炎等，臨床所見絕大多數(shù)為細(xì)菌、病毒、衣原體、支原體、立克次體、真菌和寄生蟲等引起的感染性肺炎，其中以細(xì)菌最為常見。

　　肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態(tài)、獲得方式(社區(qū)獲得性肺炎或醫(yī)院內(nèi)肺炎)而有較大差異。社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團(tuán)菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫(yī)院內(nèi)肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產(chǎn)生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金暇∕RSA)和真菌等常見。吸入性肺炎大多數(shù)為厭氧菌感染。

　　【發(fā)病機(jī)理】

　　免疫防御機(jī)制如對(duì)吸入氣體的過濾和濕化、會(huì)厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統(tǒng)、體液和細(xì)胞免疫功能的作用，使氣管、支氣管和肺泡組織保持無菌狀態(tài)。免疫功能受損(如受寒、饑餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血癥、肺水腫、尿毒癥、營養(yǎng)不良、病毒感染以及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、人工氣道、鼻胃管等)或進(jìn)入下呼吸道的病原菌毒力較強(qiáng)或數(shù)量較多時(shí)，則易發(fā)生肺炎。

　　細(xì)菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入(aspiration)和帶菌氣溶膠吸入(inhalation)，前者是肺炎最重要的發(fā)病機(jī)制，特別在醫(yī)院內(nèi)肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎。細(xì)菌直接種植、鄰近部位感染擴(kuò)散或其他部位經(jīng)血道播散者少見。

　　肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出;中期為紅細(xì)胞滲出;后期有大量白細(xì)胞和吞噬細(xì)胞集積，肺組織突變;最后為肺炎吸收消散。

　　抗菌藥物應(yīng)用后，發(fā)展至整個(gè)大葉性炎癥已不多見，典型的肺實(shí)變則更少，而代之以肺段性炎癥。病理特點(diǎn)是在整個(gè)病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結(jié)構(gòu)的破壞或壞死，肺炎消散后肺組織可完全恢復(fù)正常而不遺留纖維化或肺氣腫。

　　其他細(xì)菌性肺炎雖也有上述類似病理過程，但大多數(shù)伴有不同程度的肺泡壁破壞。金葡菌肺炎中，細(xì)菌產(chǎn)生的凝固醇可在菌體外形成保護(hù)膜以抗吞噬細(xì)胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導(dǎo)致肺組織的壞死和膿腫形成。

　　病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸。病變消散時(shí)可形成肺氣囊。革蘭陰性桿菌肺炎多為雙側(cè)小葉性肺炎，常有多發(fā)壞死性空洞或膿腫，部分病人可發(fā)生膿胸。消散常不完全，可引起纖維增生、殘余性化膿灶和支氣管擴(kuò)張。