按粒細(xì)胞動力學(xué)和病理生理，本癥可分為四類：

　　(一)骨髓損傷

    1.藥物引起的損傷

    抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都可直接殺傷增殖細(xì)胞群，藥物抑制或干擾粒細(xì)胞核酸合成，影響細(xì)胞代謝，阻礙細(xì)胞分裂。藥物直接的毒性作用造成粒細(xì)胞減少與藥物劑量相關(guān)。其它多類藥物亦可有直接的細(xì)胞毒性或通過免疫機制使粒細(xì)胞生成減少。

　　2.化學(xué)毒物及放射線

    化學(xué)物苯及其衍生物、二硝基酚、砷等對造血干細(xì)胞有毒性作用，X線和中子能直接損傷造血干細(xì)胞和骨髓微環(huán)境，造成急性或慢性放射損害，出現(xiàn)粒細(xì)胞減少。

　　3.異常細(xì)胞浸潤骨髓

    癌腫骨髓轉(zhuǎn)移、造血系統(tǒng)惡性病及骨髓纖維化等造成骨髓造血功能的衰竭。

　　4.免疫因素

    自身免疫性粒細(xì)胞減少是自身抗體、T淋巴細(xì)胞或自然殺傷細(xì)胞作用于粒系分化的不同階段，致骨髓損傷，粒細(xì)胞生成障礙。常見于風(fēng)濕病和自身免疫性疾病時。

　　5.全身感染

    細(xì)菌感染如分支桿菌(特別是結(jié)核桿菌)及病毒感染如肝炎病毒等。

　　6.細(xì)胞成熟障礙——無效造血

    如葉酸和維生素B12缺乏，影響DNA合成，骨髓造血活躍，但細(xì)胞成熟停滯而破壞于骨髓內(nèi)。某些先天性粒細(xì)胞缺乏癥和急性非淋巴細(xì)胞白血病、骨髓異常增生綜合癥、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿也存在著成熟障礙，而致粒細(xì)胞減少。

　　(二)血管外組織內(nèi)的粒細(xì)胞需求增加

　　(三)周圍循環(huán)粒細(xì)胞分布異常

　　(四)混合因素

　　如慢性特發(fā)性粒細(xì)胞減少癥、周期性粒細(xì)胞減少癥等。臨床上上述三類白細(xì)胞減少?；旌洗嬖?，宜注意分析。