血清與腦脊液：大約85%的MS患者腦脊液中可檢測到寡克隆帶，而在NMO患者中出現(xiàn)率僅15-35%。IgG合成指數(shù)NMO也同樣明顯低于MS。NMO急性期腦脊液白細胞數(shù)可超過50/mm3, 可有中性粒細胞，這種腦脊液改變在典型MS非常少見。近年來，免疫學研究又發(fā)現(xiàn)新證據(jù)顯示NMO與MS兩者之間明顯不同。

　　近年有關(guān)NMO研究領域的一個重要發(fā)現(xiàn)當屬Lennon等報道的NMO-IgG。作為NMO特異性的生物學標志物，該抗體診斷北美NMO的敏感性是73%，特異性是91%，診斷日本OSMS的敏感性是58%，特異性100%。NMO-IgG的靶抗原是水通道蛋白-4(AQP4)。AQP4是位于星型膠質(zhì)細胞質(zhì)膜上的一種整合蛋白，集中分布于血腦屏障星型膠質(zhì)細胞足突部位，是目前第一個被發(fā)現(xiàn)的與人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘疾病有關(guān)的自身抗原。它在視神經(jīng)和脊髓中含量豐富，整個腦中也有分布。AQP4是中樞神經(jīng)系統(tǒng)含量最豐富的水通道蛋白，在維持腦內(nèi)水平衡過程中起重要作用，與水中毒或局灶腦缺血后腦水腫形成有關(guān)。 Pittock等發(fā)現(xiàn)部分NMO患者腦部MRI異常信號主要位于下丘腦，偶爾也會延伸至圍繞三、四腦室旁的腦組織，而這些部位也正是AQP4富含區(qū)域。

　　脊髓核磁共振

　　NMO脊髓炎急性發(fā)作脊髓MRI會出現(xiàn)明顯異常。最顯著的特征是大多數(shù)病灶超過3個椎體長度，呈長T1和長T2信號改變，增強可見斑片狀強化，病變主要位于脊髓中央，受累節(jié)段可見脊髓腫脹。隨著時間推移，脊髓腫脹和強化變?yōu)槌掷m(xù)髓內(nèi)T2異常信號和/或脊髓萎縮。而典型MS病灶一般不超過1～2個椎體長度，軸位上顯示病灶局限，位于脊髓髓內(nèi)偏外側(cè)。NMO視神經(jīng)炎急性發(fā)作時，頭顱MRI可有受累視神經(jīng)或視交叉腫脹和/或強化。

　　視覺誘發(fā)電位

　　多出現(xiàn)波形正常，時程明顯延長。