腦出血的發(fā)生機制

　　在發(fā)生機制上，實際上每一例腦出血并不是單一因素引起，而可能是幾種綜合因素所致，高血壓形成腦出血的機制有許多說法，比較公認的是微動脈瘤學說，一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血，腦出血常在合并腦血管病變的基礎上發(fā)生。

　　(1)微動脈瘤破裂：因腦內小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱部位形成動脈瘤，其直徑一般500μm，高血壓患者的腦內穿通動脈上形成許多微動脈瘤，多分布在基底核的紋狀動脈，腦橋，大腦白質和小腦中直徑在100～300μm的動脈上，這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當血壓突然升高時，這種囊性血管容易破裂造成腦出血。

　　(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死：長期高血壓對腦實質內直徑100～300μm小穿通動脈管壁內膜起到損害作用，血漿內的脂質經(jīng)損害的內膜進入內膜下，使管壁增厚和血漿細胞浸潤，形成脂肪玻璃樣變，最后導致管壁壞死，當血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。

　　(3)腦動脈粥樣硬化：多數(shù)高血壓患者的動脈內膜同時存在多樣病變，包括局部脂肪和復合糖類積聚，出血或血栓形成，纖維組織增長和鈣沉著，腦動脈粥樣硬化患者易發(fā)生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區(qū)內的動脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶。

　　(4)腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱：大腦中動脈與其所發(fā)生的深穿支-豆紋動脈呈直角，這種解剖結構在用力，激動等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。

　　腦出血的病理生理機制

　　(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現(xiàn)海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質內，隨時間變化由近及遠有壞死層，出血層，海綿樣變性及水腫等。

　　血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外，主要是血漿，血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質等起著重要作用。

　　出血后顱內容積增大，破壞了顱內環(huán)境的穩(wěn)定，所致的腦水腫導致顱內壓進一步增高，同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統(tǒng)功能。

　　腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環(huán)障礙，代謝紊亂(如酸中毒)，血管運動麻痹，血-腦脊液屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害。

　　①大分子物質：血漿中的白蛋白，細胞膜性成分裂解及細胞內釋放的大分子物質可參與腦水腫形成。

　?、谘[中的血管活性物質：血腫中的血管活性物質可向腦組織彌散，引起血管痙攣，血管擴張或血管通透性改變。

　?、垩[外的一些血管活性物質：如組胺，5-羥色胺，激肽，緩激肽，花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物增多，可加重腦組織損害。

　?、茏杂苫杭t細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導產(chǎn)生大量的自由基，加重腦損害。

　?、莼钚悦割愥尫牛荷窠?jīng)細胞內含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經(jīng)細胞進一步損傷或壞死。

　　(2)腦水腫形成：水腫在出血灶周圍最嚴重，同側大腦皮質，對側皮質和基底核區(qū)也有水腫，血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結果，實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發(fā)現(xiàn)同側基底核區(qū)水腫在24h內進行性加重達高峰，以后保持恒定，直到第5天開始消退。

　　(3)腦出血對凝血，抗凝，纖溶狀態(tài)的影響： 一般認為，急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高，對凝血過程的研究發(fā)現(xiàn)，出血后頭24h內，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫，血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。

　　另外，紅細胞溶解，在最初出血后3天左右達高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產(chǎn)物有關，最近研究表明，自由基，興奮性氨基酸和膜對鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素，氧自由基可能來源于花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過程，三價鐵釋放，促使過氧化物和過氧化氫轉化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質，血液和腦實質能產(chǎn)生超氧負離子，這大概與血液分解產(chǎn)物包括三價鐵有關。

　　綜上所述，盡管腦出血的病理生理機制十分復雜，了解并掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助于藥物治療及促進血腫的吸收和神經(jīng)功能的恢復，同時，對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。