雷諾氏病的病因學
近年來免疫學的進展，表明在絕大多數(shù)雷諾綜合征的患者，有許多血清免疫方面的異常，抗體超過同種核組成。患者血清中可能有抗原-抗體免疫復合體存在，可通過化學傳遞質或直接作用 于交感神經終板，導致血管痙攣性改變。臨床上使用阻滯交感神經終板的藥物后，雷諾癥狀可完全緩解。
蒼白、青紫和潮紅為雷諾氏病皮色改變的三個階段，醫(yī)學上稱這種現(xiàn)象為雷諾氏現(xiàn)象，患者由于情緒激動或緊張或是寒冷刺激，手指(趾)發(fā)生的三種顏色的改變，皮色蒼白是由于指(趾)端小動脈和小靜脈痙攣，導致毛細血管灌流緩慢，因而皮膚血管內血流減少或缺乏。幾分鐘后，由于缺氧和代謝產物積聚，使毛細血管可能還包括小靜脈在內稍為擴張，有少量血液流入毛細血管，迅速脫氧后，引起青紫。當動脈痙攣已消退而靜脈痙攣仍然存在時即出現(xiàn)青紫。肢端血管痙攣解除，大量血液進入擴張的毛細血管即出現(xiàn)反應性充血，皮色轉為潮紅。當有正常量的血流通過小動脈，毛細血管灌流正常，發(fā)作好停止，皮色恢復正常。