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          民??叼B(yǎng)生 > 查疾病 > 肺病的致病機制

          肺病的致病機制

            引起慢性阻礙性肺病的原因包括個體因素和環(huán)境因素。但相對來說環(huán)境因素的比例大一些。今天就向大家具體介紹一下個體因素和環(huán)境因素分別是如何引發(fā)慢性阻礙性肺病的。

            個體因素

            某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險因素,氣道高反應(yīng)性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。

            環(huán)境因素

            1.吸煙:吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高,F(xiàn)EV1的年下降率較快,吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育,并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。

            2.職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì):當職業(yè)性粉塵及化學物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久,均可導(dǎo)致與吸煙無關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原能使氣道反應(yīng)性增加。

            3.空氣污染:化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等,對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用??諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時,COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜,使氣道清除功能遭受損害,為細菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān),生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。

            4.感染:呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。

            5.社會經(jīng)濟地位:COPD的發(fā)病與患者社會經(jīng)濟地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。

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