肺癌的發(fā)病過(guò)程是由結(jié)核菌感染引起的低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使細(xì)菌不能增殖。宿主的免疫機(jī)制亦是抑制細(xì)菌增殖的重要因素，免疫損害便可引起受抑制結(jié)核菌的重新活動(dòng)和增殖，大量結(jié)核菌從液化干酪灶釋放形成播散。下面為大家介紹肺癌的發(fā)病過(guò)程。
肺癌的發(fā)病過(guò)程
結(jié)核菌感染和發(fā)病的生物學(xué)過(guò)程可分為起始期、T細(xì)胞反應(yīng)期、共生期和細(xì)胞外繁殖傳播期。侵入呼吸道的結(jié)核菌被肺泡巨噬細(xì)胞吞噬。細(xì)菌在肺泡巨噬細(xì)胞內(nèi)存活和復(fù)制，便擴(kuò)散至鄰近非活化的肺泡巨噬細(xì)胞和形成早期感染灶。否則若被殺滅，則不留任何局部證據(jù)。在T細(xì)胞反應(yīng)期，結(jié)核菌在巨噬細(xì)胞內(nèi)的最初生長(zhǎng)，形成中心呈固態(tài)干酪壞死的結(jié)核灶，它能限制結(jié)核菌繼續(xù)復(fù)制。
由T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫(cell mediated immunity，CMI)和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)(delay type hyperensitivity，DTH)在此形成，從而對(duì)結(jié)核病發(fā)病、演變及轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生決定性影響。大多數(shù)感染者發(fā)展至T細(xì)胞反應(yīng)期，僅少數(shù)發(fā)生原發(fā)性結(jié)核病。大部分感染者結(jié)核菌可以持續(xù)存活，細(xì)菌與宿主處于共生狀態(tài)。纖維包裹的壞死灶干酪性中央部位被認(rèn)為是持續(xù)存在的主要場(chǎng)所。