動脈導管未閉產(chǎn)生的主動脈向肺動脈(左向右)血液分流，分流量的多寡取決于導管口徑的粗細及主動脈和肺動脈之間的壓力階差。
患者在出生后不久，肺動脈的阻力仍較大、壓力較高，因此左至右分流量較少，或僅在收縮期有分流。此后肺動脈阻力逐漸變小，壓力明顯低于主動脈，分流量亦隨之增加。
由于肺動脈同時接受右心室排出的和經(jīng)導管分流來的血液，從肺靜脈回至左心室的血量增加，加重左心室負荷，導致左心室擴大、肥厚以至功能衰竭。流經(jīng)二尖瓣孔的血量過多時，會出現(xiàn)二尖瓣相對性狹窄。肺靜脈血排流受阻、壓力增高，可導致肺間質(zhì)性水腫。
由于流經(jīng)升主動脈和主動脈弓的血量增多而使其管腔擴大;肺動脈血量增加亦呈同樣反映。長期的肺血流量增加，可引起肺小動脈反射性痙攣，后期可發(fā)生肺小動脈管壁增厚、硬化，管腔變細，肺循環(huán)阻力增加，使原先由于肺血流量增加引起的肺動脈壓力升高更形嚴重，進一步加重右心室負擔，出現(xiàn)左、右心室合并肥大，晚期時出現(xiàn)右心衰竭。
隨著肺循環(huán)阻力的增加和肺動脈高壓的發(fā)展，左至右分流量逐漸減少，最終出現(xiàn)反向(右至左)分流，軀體下半部動脈血氧含量降低，趾端出現(xiàn)紫紺。長期的血流沖撞，可使導管壁變薄、變脆，以至發(fā)生動脈瘤或鈣化。并易招至感染，發(fā)生動脈內(nèi)膜炎。近端肺動脈可因腔內(nèi)壓力增高呈現(xiàn)動脈瘤樣擴大。