多發(fā)性骨髓瘤是一種特異性疾病也是消耗性疾病，骨痛是多發(fā)性骨髓瘤最常見的早期癥狀，疼痛部位以腰部最多見，其次為胸肋、四肢。在治療前診斷必須明確，綜合考慮各方面的因素，并提前做好預(yù)防護(hù)理工作，以免給病人造成不必要的損失。

　　多發(fā)性骨髓瘤的發(fā)病機(jī)制

　　近年來的研究指出，約有80%的患者存在非整倍體骨髓瘤細(xì)胞群，表達(dá)前B普通急性淋巴細(xì)胞白血病抗原(CMLLA)，Ruiz Angulles報(bào)道2例多發(fā)性骨髓CALLA陽性細(xì)胞表達(dá)早期到晚期的B細(xì)胞相關(guān)抗原，如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓標(biāo)本和培養(yǎng)骨髓標(biāo)本研究發(fā)現(xiàn)，骨髓瘤患者前B惡性腫瘤細(xì)胞群共同表達(dá)胞漿μ、CMLLA、末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶和漿細(xì)胞抗原，重鏈和輕鏈免疫球蛋白基因重排證實(shí)這些細(xì)胞的單克隆性，經(jīng)免疫表型及標(biāo)記指數(shù)雙標(biāo)記表明此前B惡性細(xì)胞的增殖活性超過骨髓瘤細(xì)胞，可能代表骨髓瘤的干細(xì)胞，以上結(jié)果提示所有血液系腫瘤起源于一種共同的腫瘤性細(xì)胞。

　　現(xiàn)已知許多生長因子與B細(xì)胞的生長和分化有關(guān)，白細(xì)胞介素4(IL-4)刺激休止期B細(xì)胞進(jìn)入DNA合成，IL-5促使細(xì)胞增殖，IL-6誘導(dǎo) B細(xì)胞最后分化成熟到分泌免疫球蛋白的漿細(xì)胞，IL-6是骨髓瘤細(xì)胞的最重要的生長因子，在進(jìn)展期的患者中IL-6水平升高，C反應(yīng)蛋白的含量受IL-6 調(diào)節(jié)，故可間接反映IL-6的量，且測定方法簡單，便于觀察。

　　其他生長因子通過IL-6的途徑影響骨髓瘤細(xì)胞，如粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)增加瘤細(xì)胞對(duì)IL-6的反應(yīng)，從而提高增殖率，IL-1α、IL-1β及腫瘤壞死因子(TNF)能誘導(dǎo)骨髓瘤細(xì)胞自身分泌IL-6增多的機(jī)制，刺激骨髓瘤細(xì)胞生長。能抑制骨髓瘤細(xì)胞的因子有γ干擾素(γ干擾素【譯】：又稱免疫干擾素，是由有絲分裂原刺激T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，是具有廣泛免疫調(diào)節(jié)作用的淋巴因子。)。

　　溶骨性損害是本病的重要表現(xiàn)之一，目前認(rèn)為骨髓瘤的溶骨損害并非腫瘤細(xì)胞浸潤引起，而是因瘤細(xì)胞分泌破骨細(xì)胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨細(xì)胞激活，在骨髓瘤浸潤病灶的附近刺激局部骨吸收，同時(shí)抑制成骨活性，OAF的活性為IL-1.淋巴毒素、TNF所介導(dǎo)。皮質(zhì)激素或γ干擾素可阻止這些細(xì)胞因子的生成。

　　導(dǎo)致腎臟病變的原因是綜合性的，有高鈣血癥、瘤細(xì)胞直接浸潤，游離輕鏈以及其他蛋白成分引起腎淀粉樣變，尿酸產(chǎn)生增多，間質(zhì)內(nèi)尿酸結(jié)晶沉淀，大量輕鏈和尿酸可阻塞腎小管管腔，以致腎單位阻塞性萎縮;輕鏈還可直接損傷腎小管上皮細(xì)胞影響濃縮功能，導(dǎo)致氨基酸、糖、磷、鉀及其他電解質(zhì)的丟失增多，即成人Fanconi綜合征。個(gè)別病例可伴腎病綜合征，以上眾多的因素中以高鈣血癥及輕鏈損傷腎小管最為重要。

　　溫馨提示：多發(fā)性骨髓瘤生存期取決于患者病情的嚴(yán)重情況和機(jī)體對(duì)藥物的敏感性，以及治療的方案。多發(fā)性骨髓瘤可以通過化療中增加相應(yīng)的輔助藥物來減輕痛苦，療效和生存期有了很大改善，顯著提高了總體的長期生存。但是對(duì)于化療后的復(fù)發(fā)問題，始終是多發(fā)性骨髓瘤的治療難點(diǎn)。

　　【參考文獻(xiàn)：《神經(jīng)系統(tǒng)疾病診療手手冊(cè)》《名醫(yī)名家談神經(jīng)內(nèi)科疾病》】