一、發(fā)病原因

　　傳染源：患者、隱性感染者為主要來源，至今沒有發(fā)現(xiàn)健康的攜帶病毒者?；颊咴诓“l(fā)前6～8小時至發(fā)病的第6天，具有明顯的病毒血癥，可使叮咬伊蚊受感染。流行期間，輕型患者數量為典型患者的10倍，隱性感染者為人群的1/3，可能是重要傳染源，叢林山區(qū)的猴子和城市中某些家畜雖然有感染登革病毒的血清學證據，但作為傳染源，還不能完全確定。

　　傳播媒介：伊蚊，已知12種伊蚊可傳播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。廣東、廣西多為白紋伊蚊傳播，而雷州半島、廣西沿海、海南省和東南亞地區(qū)以埃及伊蚊為主。伊蚊只要與有傳染性的液體接觸一次，即可獲得感染，病毒在蚊體內復制8--14天后即具有傳染性，傳染期長者可達174日。具有傳染性的伊蚊叮咬人體時，即將病毒傳播給人。因在捕獲伊蚊的卵巢中檢出登革病毒顆粒，推測伊蚊可能是病毒的儲存宿主。

　　易感人群：在新疫區(qū)普遍易感。1980年在廣東流行中，最小年齡3個月，最大86歲，但以青壯年發(fā)病率最高。在地方性流行區(qū)，20歲以上的居民，100%在血清中能檢出抗登革病毒的中和抗體，因而發(fā)病者多為兒童。

　　二、發(fā)病機制

　　登革病毒經伊蚊叮咬進入人體后在毛細血管內皮細胞和單核巨噬細胞系統(tǒng)內復制，然后進入血液循環(huán)，形成第一次病毒血癥。定位于單核巨噬細胞系統(tǒng)和淋巴組織中的登革病毒繼續(xù)進行復制，再次釋入血流形成第二次病毒血癥，并引起臨床癥狀與體征。機體產生的抗登革病毒抗體與登革病毒形成免疫復合物，激活補體系統(tǒng)，導致血管的通透性增加，亦可導致血管水腫和破裂。登革病毒的復制可抑制骨髓中白細胞和血小板的再生，導致白細胞、血小板減少和出血傾向。

　　病理改變表現(xiàn)為肝、腎、心和腦等器官的退行性變，出現(xiàn)心內膜、心包、胸膜、腹膜、胃腸黏膜、肌肉、皮膚及中樞神經系統(tǒng)不同程度的水腫和出血。皮疹活檢可見小血管內皮細胞腫脹、血管周圍水腫及單核細胞浸潤，瘀斑中有廣泛性血管外溢血。腦膜腦炎型患者可見蛛網膜下腔和腦實質灶性出血、腦水腫及腦軟化。重型患者可有肝小葉中央灶性壞死及淤膽，小葉性肺炎和間質性肺炎等。