動脈導(dǎo)管未閉是兒童先天性心臟病常見類型之一，占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的約15%。動脈導(dǎo)管原本系胎兒時期肺動脈與主動脈間的正常血流通道。由于這時肺不司呼吸功能，來自右心室的肺動脈血經(jīng)導(dǎo)管進(jìn)入降主動脈，而左心室的血液則進(jìn)入升主動脈，故動脈導(dǎo)管為胚胎時期特殊循環(huán)方式所必需。出生后，肺膨脹并承擔(dān)氣體交換功能，肺循環(huán)和體循環(huán)各司其職，正常出生后約15小時導(dǎo)管因廢用即自選閉合。出生后一年在解剖學(xué)上應(yīng)完全關(guān)閉。如持續(xù)不閉合，則構(gòu)成病態(tài)，稱為動脈導(dǎo)管未閉(癥)。應(yīng)施行手術(shù)，中斷其血流。動脈導(dǎo)管未閉并存于肺血流減少的紫紺型心臟病時，導(dǎo)管是其賴以存活的重要條件，當(dāng)作別論。

　　動脈導(dǎo)管未閉的癥狀與分流量及肺動脈壓力高低有關(guān)，分流量小者常無癥狀。分流量大者，活動疲乏、氣促多汗、瘦弱蒼白，聲音嘶啞，反復(fù)肺炎心衰。有顯著肺動脈高壓者,血流自肺動脈向主動脈分流，出現(xiàn)差異性發(fā)紺。

　　動脈導(dǎo)管未閉產(chǎn)生主動脈向肺動脈血液分流，可引起肺血流量的增加。長期的肺血流量增加，可引起肺小動脈反射性痙攣，后期可發(fā)生肺小動脈管壁增厚、硬化，管腔變細(xì)，肺循環(huán)阻力增加，使原先由于肺血流量增加引起的肺動脈壓力升高更形嚴(yán)重，進(jìn)一步加重右心室負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左、右心室合并肥大，晚期時出現(xiàn)右心衰竭。隨著肺循環(huán)阻力的增加和肺動脈高壓的發(fā)展，左至右分流量逐漸減少，最終出現(xiàn)反向(右至左)分流，軀體下半部動脈血氧含量降低，趾端出現(xiàn)紫紺。長期的血流沖撞，可使導(dǎo)管壁變薄、變脆，以至發(fā)生動脈瘤或鈣化。并易招至感染，發(fā)生動脈內(nèi)膜炎。近端肺動脈可因腔內(nèi)壓力增高呈現(xiàn)動脈瘤樣擴(kuò)大。

　　因為動脈導(dǎo)管處的壓力較大，所以動脈導(dǎo)管未閉一般較難自愈。長期未糾治的話，容易引起肺動脈壓力增高，會使手術(shù)的難度增大，且術(shù)后恢復(fù)較差。