引起本病的病因仍不清楚?，F(xiàn)多認(rèn)為上呼吸道慢性感染、變態(tài)反應(yīng)，是引起鼻息肉的主要原因。

　　一.慢性感染

　　Woakes(1885)最早提出篩竇反復(fù)感染使粘膜發(fā)生壞死性炎癥，最終導(dǎo)致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點(diǎn)。

　　因?yàn)樵诟腥拘匝装Y過(guò)程中釋放出的細(xì)菌毒素和炎性介質(zhì)，可使粘膜內(nèi)淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴(kuò)張，滲出增加，粘膜水腫，現(xiàn)時(shí)毒素也引起支配血管的神經(jīng)末梢受損而使血管進(jìn)一步擴(kuò)張，加重滲出。長(zhǎng)期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產(chǎn)生反復(fù)感染性炎性反應(yīng)，粘膜水腫又進(jìn)一步加重，最后促使息肉形成。

　　Stierna(1991)最近證實(shí)，封閉動(dòng)物上頜竇竇口，然后向竇內(nèi)引起致病菌，結(jié)果發(fā)現(xiàn)竇內(nèi)粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常(如囊性纖維化、不動(dòng)纖毛綜合征)所致的反復(fù)呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發(fā)生。在這類鼻息肉組織中可見(jiàn)較多嗜中性粒細(xì)胞，但臨床觀察應(yīng)用抗生素治療鼻息肉收效甚微。

　　盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少見(jiàn)有膿細(xì)胞和細(xì)菌(Dawes等1989)。因此認(rèn)為感染可能促進(jìn)息肉生長(zhǎng)，但不是息肉發(fā)生的必備條件。 目前最常用的是外用中藥姜氏鼻炎膏，每天2次，治療徹底。

　　二.變態(tài)反應(yīng)

　　Kern和SCHENCK(1933)基于臨床統(tǒng)計(jì)資料分析認(rèn)為，鼻息肉是變態(tài)反應(yīng)的結(jié)果。因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)在哮喘、枯草熱(季節(jié)性鼻炎)等呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病中，鼻息肉有較高的發(fā)病率，而在呼吸道感染性疾病中(肺膿腫，支氣管擴(kuò)張和肺結(jié)核)則極少見(jiàn)。后來(lái)的許多研究都支持這一觀點(diǎn)，主要根據(jù)是：

　?、俦窍⑷饨M織含有高水平組胺(Bumsted，1979;董震1983);

　?、诒窍⑷饨M織內(nèi)有大量嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)和脫顆粒肥大細(xì)胞(Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987);

　?、郾侨饨M織中有IgE生成細(xì)胞，息肉液體中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984);

　?、芤蕴禺愋宰儜?yīng)原激發(fā)鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)相同的化學(xué)介質(zhì)(Kaliner等，1973);

　　⑤與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產(chǎn)生大量白細(xì)胞三烯、炎性細(xì)胞趨化因子等(Jung,1987)。

　　上述事實(shí)提示，鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)，釋放大量的組織胺、白細(xì)胞三烯和炎性細(xì)胞趨化因子，這些化學(xué)介質(zhì)可使局部血管擴(kuò)張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)，嗜酸細(xì)胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP)等細(xì)胞毒物質(zhì)，使小血管壁神經(jīng)末梢破壞，更有利于小血管擴(kuò)張，滲出增加。

　　這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應(yīng)，很難用常規(guī)變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)或血清學(xué)試驗(yàn)查出來(lái)，因?yàn)樘禺愋訧gE 主要存在于息肉囊液內(nèi)(Jones等，1987;Frenkiel等，1985)。