慢性扁桃體炎時(shí)，隱窩內(nèi)上皮壞死脫落，細(xì)菌及炎性滲出物聚集其中，隱窩可產(chǎn)生小潰瘍及瘢痕形成而引流不暢，適于細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖，故感染不易消除。屢發(fā)急性扁桃體炎，使機(jī)體抵抗力降低或治療不徹底，則更易轉(zhuǎn)為慢性。本病發(fā)生機(jī)理尚不清楚，但近年來(lái)基于免疫學(xué)的觀點(diǎn)，認(rèn)為自身變態(tài)反應(yīng)為引起慢性扁桃體的重要機(jī)制。

　　多因急性扁桃體炎反復(fù)發(fā)作，或因隱窩引流不暢.隱窩內(nèi)細(xì)菌滋生繁殖演變?yōu)槁匝装Y。也可發(fā)生于某些急性傳染病如猩紅熱、白喉、麻疹、流行性感冒之后。鼻腔及鼻竇感染，也可伴發(fā)本病。

　　鏈球菌和葡萄球菌為本病的主要致病菌，草綠色鏈球菌、肺炎雙球菌及流行性感冒桿菌等也是常見致病菌。近年來(lái)乙型溶血性鏈球菌的檢出率有降低趨勢(shì)，可能與大量使用各種抗生素有關(guān)。此外，病毒感染率高達(dá)50%以上，幼兒慢性扁桃體炎多系腺病毒感染所引起，或?yàn)榕c鏈球菌的混合感染。

　　發(fā)病機(jī)理

　　本病發(fā)生的機(jī)理，尚未清楚。下列二種解釋為目前較為普遍的論點(diǎn)。

　　(1)由于反復(fù)急性發(fā)作，機(jī)體抵抗力減弱，即是免疫反應(yīng)下降，形成慢性病變。

　　(2)出現(xiàn)自身變態(tài)反應(yīng)。近年來(lái)基于免疫學(xué)的觀點(diǎn)，認(rèn)為自身變態(tài)反應(yīng)為引起慢性扁桃體炎的重要機(jī)制。聚積于扁桃體隱窩內(nèi)的微生物長(zhǎng)期與扁桃體接觸，可引起復(fù)合的變態(tài)反應(yīng)，對(duì)扁桃體組織有損害，易發(fā)生感染。

　　主要病變?cè)陔[窩。隱窩黏膜受損、上皮增厚或形成小潰瘍，上皮細(xì)胞、滲出物、白細(xì)胞、細(xì)菌等混合而成干酪樣物，向隱窩口排出。潰瘍愈合，形成瘢痕，若開口受阻。則隱窩擴(kuò)張成小囊腫或小膿腫。

　　慢性扁桃體炎多由急性扁桃體炎反復(fù)發(fā)作或因隱窩引流不暢，而致扁桃體隱窩及其實(shí)質(zhì)發(fā)生慢性炎癥病變。也可發(fā)生于某些急性傳染病之后。根據(jù)免疫學(xué)說(shuō)，扁桃體隱窩內(nèi)細(xì)菌、病毒及代謝產(chǎn)物進(jìn)入體液后，可引起抗體形成，繼之腺體內(nèi)產(chǎn)生抗原抗體結(jié)合物，能起到一種復(fù)合免疫作用，從而認(rèn)為慢性扁桃體炎是一種自身免疫反應(yīng)。由于自身抗原抗體結(jié)合時(shí)對(duì)組織細(xì)胞有損害，而有利于感染，感染又促進(jìn)抗原抗體反應(yīng)，從而形成惡性循環(huán)。

　　溫馨提示：如果扁桃體炎長(zhǎng)期得不到恢復(fù)，就可導(dǎo)致扁桃體肥大和引起慢性扁桃體炎，盡管使用抗生素養(yǎng)，扁桃體仍然可以再次感染;況且，食物可以在停留在扁桃體內(nèi)的小窩稱做扁桃體隱窩內(nèi)，產(chǎn)生膿栓，這些可以導(dǎo)致再次感染及延長(zhǎng)扁桃體炎病程。