胸主動脈瘤是比較嚴重的疾病，會給患者帶來極大的危險，因此患者要及時治療，很多患者不了解該疾病的病因，下面我們就一起看看胸主動脈瘤的病因與治療方法。

　　胸主動脈瘤指的是從主動脈竇、升主動脈、主動脈弓、降主動脈至膈水平的主動脈瘤。降主動脈瘤波及膈下的腹主動脈稱胸腹主動脈瘤，亦屬胸主動脈瘤的范疇。完全位于腹主動脈則稱腹主動脈瘤。主動脈瘤不是真正的腫瘤，而是由于各種原因造成的主動脈局部或多處向外擴張或膨出，而形成的包塊，呈“瘤樣”稱之為動脈瘤。

　　病因

　　遺傳學因素

　　馬凡綜合征已被證實是常染色體顯性遺傳，并發(fā)現(xiàn)在15號染色體上的缺陷編碼位置(請參閱第三節(jié)馬凡綜合征)。對于腹主動脈瘤的研究結果亦表明，腹主動脈瘤的遺傳問題是一個極復雜的多因素機制，涉及到幾個不同的基因。這些基因的顯性表達影響到脂類代謝，彈力蛋白的代謝和動脈硬化的形成。目前已比較明確的是第15 號染色體長臂上基因的變異與腹主動脈瘤形成密切相關，這一基因影響動脈壁彈力纖維結締組織的完整性。因此，主動脈瘤的發(fā)展是通過基因的異常及一系列生物化學等復雜作用，可出現(xiàn)動脈粥樣硬化，再通過彈力蛋白酶和膠原酶的增加與降解，影響著動脈瘤的發(fā)生、形成及預后。

　　彈力蛋白酶與環(huán)境因素

　　主動脈瘤病人體內(nèi)的蛋白分解和抗蛋白分解失掉平衡，這種失衡首先表現(xiàn)在彈力蛋白的失衡方面，主要是彈力蛋白酶活性的升高，這種升高除遺傳因素外，還受許多環(huán)境因素的影響，如吸煙、創(chuàng)傷、高血壓等均可使彈力蛋白溶解酶升高2-3倍。這是環(huán)境因素的不良作用。大量彈力蛋白酶的增加，大大提高了彈力蛋白的降解率，必然在組織學上引起主動脈壁內(nèi)彈力結締組織的裂解，成為動脈瘤形成的基礎。另外，除了彈力蛋白酶的活性外，彈力蛋白自身的結構特點也起到重要作用。彈力蛋白在外力作用下，可增加其自然生長率70%，不僅為正常動脈提供維持動脈正?？v向上的回縮牽引力，而且也在周徑方向上提供維持動脈正常截面積的彈性牽引力。當其被彈力蛋白酶分解后，在縱向上不能提供足夠的牽引力，此時動脈即產(chǎn)生迂曲變形，在周徑方向上不能提供足夠的彈性牽引力時，動脈便形成瘤樣擴張。

　　膠原酶與環(huán)境因素

　　主動脈瘤形成，逐漸增大以至破裂(夾層動脈瘤除外)，是一個慢性過程。在正常情況下，膠原是由三條螺旋狀纏繞的多肽鏈組成，交織連接緊密，以防止膠原纖維的伸展，維持動脈壁的抗張強度。形成動脈瘤形狀后，則一方面激活膠原酶，使膠原降解;另一方面彈力蛋白的耗竭，又把壓力轉嫁于膠原，促使機體動用有限的儲備膠原以企補償，而使膠原逐漸消耗，抗張力日益薄弱，瘤體逐漸擴大以至破裂。

　　主動脈解剖學的缺損與流體力學的作用，仍是一個重要的局部因素，La- place 定律和動脈粥樣硬化斑塊，對主動脈瘤的發(fā)生與發(fā)展無疑仍是一個重要因素，至于外傷性與霉菌性動脈瘤其病理生理基礎則不盡相同。

　　診斷與鑒別診斷

　　胸主動脈瘤由于發(fā)生部位的不同，盡管臨床癥狀與體征不盡相同，但病史與臨床表現(xiàn)仍可提供進一步的根據(jù)。胸部 X 線平片或透視可顯示胸腔或縱隔內(nèi)的不正常包塊影像和受動脈瘤壓迫所出現(xiàn)的心臟與氣管支氣管與肺部變化的 X 線征象。 彩色多普勒二維超聲心動圖，包括經(jīng)食管探頭進行的多普勒超聲檢查，電子計算機斷層掃描(CT)，磁共振成像 (MRI) 均為有力而相當準確的無創(chuàng)診斷技術。主動脈造影為有創(chuàng)而準確的診斷技術，有關這一方面檢查的表現(xiàn)，在“馬凡綜合征”和主動脈夾層動脈瘤兩節(jié)均有論述。

　　當前，最后的診斷完全可能由無創(chuàng)性的檢查即彩色多普勒超聲心動圖、食道超聲心動圖(TEE)、 CT 、MRI 和 MRA 三者或者超聲與 MRI 兩者結合作出最后診斷，并可提供足夠的手術設計資料。只是在少數(shù)病例，仍須進行主動脈造影。